viernes, 17 de abril de 2009

Diabetes. Tratamiento y control

2.1.- INTRODUCCION

Objetivos: Controlar los síntomas presentes, prevenir o retrasar la aparición de las complicaciones, permitir que el paciente lleve una vida completa y activa y hacer que el paciente cuide su enfermedad bajo una guía profesional apropiada. En los pacientes jóvenes hay que procurar además restaurar las velocidades normales del crecimiento y desarrollo. Existe en la actualidad una creciente evidencia de que el mantenimiento de los niveles de glucemia lo más cercanos posibles a la normalidad está asociado con la reversión de las demás anormalidades bioquímicas y hay menores problemas con las complicaciones del diabético. Conseguir este estricto control es difícil, pero el esfuerzo necesario vale la pena; se basa en la combinación apropiada de la dieta, la terapéutica farmacológica, el ejercicio y la educación .

2.2.- DIETA

En general, la dieta que se plantea en el paciente diabético no debe ser esencialmente diferente de aquella que entendemos como la propia de una alimentación equilibrada. Las únicas diferencias se originan en la adaptación de la dieta a algunas particularidades derivadas de las características fisiopatológicas de la enfermedad o al tipo de tratamiento, así como a los criterios de individualización para respetar al máximo los hábitos y preferencias del paciente. Este último aspecto es muy importante para que el paciente siga adecuadamente la dieta prescrita.

Aún hoy en día para muchos pacientes la dieta es calificada como monótona, pesada, triste, difícil, cara..., y para ellos supone un punto más de malestar y hasta un deterioro de su calidad de vida, en vez de un elemento importante para favorecer precisamente todo lo contrario.

Cuando se revisan los criterios de la dieta que se había dado a la mayoría de estos pacientes se entiende que no les falte razón:

  • Con frecuencia estas dietas han estado mal orientadas y/o el planteamiento ha sido totalmente incorrecto o bien está desfasado. La verdura y el bistec a la plancha ha sido la única bandera que se les ha dado a los diabéticos durante muchos años.
  • Dietas mal adaptadas no adecuadas a las necesidades o hábitos del paciente.

La consecuencia no es otra que las transgresiones dietéticas y su no seguimiento.

Es evidente que la educación del paciente es un aspecto fundamental: la motivación, el conocimiento de los alimentos, el cambio de hábitos alimentarios erróneos, la mentalización..., han de contribuir a que el paciente siga el tipo de alimentación que se le ofrece, pero si ésta no se adapta a cada persona estaremos perdiendo el tiempo.

2.2.1.- OBJETIVOS DE LA DIETA

La dieta del diabético ha de cubrir los siguientes objetivos:

  • Dar una alimentación equilibrada.
  • Contribuir a la normalización metabólica.
  • Contribuir a la normoglucemia y evitar oscilaciones.
  • Disminuir el riesgo de complicaciones por arteriosclerosis.
  • Normalizar el peso.

2.2.2.- CARACTERISTICAS DE LA DIETA

La dieta para la diabetes ha de ser ante todo una alimentación equilibrada. Todavía se ven dietas excesivamente restrictivas en las que se ha prohibido casi por completo cualquier tipo de fécula, aconsejándose una alimentación a base de verduras y carne a la plancha: ES UN ERROR. Hoy la alimentación del diabético no ha de ser muy distinta de la del no diabético, exceptuándose los alimentos indicados, el seguimiento de un horario, repartición y control en las cantidades sobre todo de los lúcidos.

  • GLUCIDOS: Hasta hace pocos años los hidratos de carbono estaban eliminados de la dieta del diabético o muy reducidos, en todo caso ocupando valores inferiores al 40% del total del aporte calórico. Esto, a parte de inducir al abandono de la dieta, provocaba un aumento del aporte de grasas para compensar el aporte calórico total, con lo que se favorecían las lesiones ateroscleróticas. En la actualidad el aporte oscila alrededor del 55%. Del total de lúcidos tan sólo el 15% será de tipo simple o de absorción rápida (glucosa, fructosa y galactosa), ya que éstos son capaces de provocar picos hiperglucémicos importantes si se ingieren en cierta cantidad. Están representados prácticamente en forma de frutas. Los hidratos de carbono complejos (polisacáridos y almidones) son de absorción lenta, por lo que pueden ser consumidos en mayor cantidad, pero siempre controlada. Una forma de distribuir los hidratos de carbono a lo largo del día podría ser: el 30% entre el desayuno y media mañana; el 40% entre almuerzo y merienda y el 30% restante entre la cena y recela.

    Los alimentos deben pesarse al menos hasta que se haya adquirido una experiencia suficiente para garantizar un control más exacto. En muchos casos es aconsejable la utilización de medidas (previamente pesadas) como tazas, vasos, cucharas soperas, etc. La medida es especialmente importante con los hidratos de carbono.

  • GRASAS: Se recomienda que no superen el 30% del aporte calórico total, procurando que la mayoría de ácidos grasos se repartan entre los monoinsaturados (aceite de oliva) y poliinsaturados (aceites de semillas), ya que en comparación con los saturados (de origen animal) contribuyen a mantener mejores niveles de colesterolemia y disminuir así en parte uno de los factores de riesgo de arteriosclerosis (sobre todo enfermedades coronarias). En este mismo aspecto el aporte total de colesterol no debería ser superior a 300 mg. al día.
  • PROTEINAS: El aporte de proteínas ha de ser alrededor de 0,75-0,8 g. por kilo de peso y día, y aproximadamente del 12-15% del total calórico de los principios inmediatos. Se ha de procurar que una buena parte de las proteínas sea de alto valor biológico (de origen animal), pero no exclusivamente ya que éstas van ligadas a alimentos ricos en grasas saturadas y colesterol, que debemos ahorrar. Es deseable, por tanto, introducir un porcentaje de proteínas de origen vegetal, que aunque no sean completas se encuentran en alimentos que ofrecen además una no despreciable cantidad de fibra.
  • DIETA RICA EN FIBRA: El total de fibra que se recomienda al día en un paciente diabético oscila alrededor de 30 g. Aunque si diariamente se consumen varias raciones de vegetales (de 6 a 8) puede alcanzarse la cantidad adecuada. En el mercado hay productos dietéticos con fibra que, dados como suplemento, pueden facilitar llegar a esta cantidad.
La importancia de la fibra se fundamenta en la disminución de la absorción de los lúcidos (favorece que los picos glucémicos postprandiales sean más bajos), pudiéndose incluso reducir los requerimientos de insulina. En este sentido, las legumbres ocupan hoy un lugar destacado en la dieta del diabético, ya que además de su importante contenido en proteínas ofrece un elevado aporte de fibra. Ello se traduce en unos picos glucémicos postprandiales inferiores a los de otros alimentos glucídicos. Un inconveniente de las dietas ricas en fibra es la sensación de flatulencia que pueden obligar a reducir su infesta.
  • ALCOHOL: Se permite su utilización moderada, pero debe tenerse cuidado con su contenido calórico.

2.2.3.- HORARIO

  • Es muy importante en esta dieta la distribución de los alimentos entre las distintas comidas y refrigerios de acuerdo con: La preferencia, actividad física y el requerimiento insulínico del paciente.
  • Se aconseja que el número de tomas al día sea de 6 (imprescindible en los tratados con insulina): Desayuno, media mañana, almuerzo, merienda, cena y recela.

2.2.4.- PRODUCTOS DE RÉGIMEN

Existen en el mercado productos denominados "tolerados para diabéticos", en los que se ha sustituido el azúcar por fructosa, edulcorasteis artificiales u otros productos como el sorbitol. La posible incorporación de alguno o algunos de estos productos en la dieta del diabético en todo caso debe estar bajo control y conocimiento por parte del diabetólogo. Si bien pueden ampliar en "productos dulces" su dieta, el consumo incontrolado y abusivo también puede modificar los niveles de glucemia (fructosa, sorbitol), alterar el perfil lipídico (fructosa) o incluso producir diarrea (sorbitol).

2.3.- EJERCICIO FISICO ADECUADO

El ejercicio tiene un papel positivo en cada una de nuestras vidas y puede contribuir a la salud tanto física como mental. Por lo que se refiere a la diabetes, puede ayudar al establecimiento de un esquema metabólico normal, limitando las alteraciones del sistema circulatorio, lo que lo hace altamente aconsejable. Deben tenerse también en cuenta las necesidades de los pacientes diabéticos cuyo tiempo de ocio implica una actividad física. Durante el ejercicio, el glucógeno muscular se utiliza inicialmente para la provisión de energía. Después, la energía se obtiene de la glucosa plasmática y hepática. Cuando los períodos de ejercicio son más largos se utilizan los ácidos grasos y los compuestos cetrinos. Es muy importante prevenir la hipoglucemia inducida por el ejercicio en los diabéticos insulino-dependientes. Esto puede conseguirse consumiendo hidratos de carbono fácilmente asimilables inmediatamente antes de realizar períodos cortos de actividad intensa o disminuyendo la dosis de insulina antes, y posteriormente después de realizar un ejercicio más prolongado. En la mayoría de los pacientes diabéticos de tipo II, el ejercicio puede desempeñar un papel complementario de la dieta reductora de peso para alcanzar un peso corporal más adecuado. Adicionalmente, existen algunas evidencias de que el ejercicio puede mejorar o normalizar la hiperinsulinemia, los altos niveles de colesterol, los niveles disminuidos de HDL-colesterol y los niveles elevados de VLDL-triglicéridos. Por tanto, puede minimizarse el desarrollo aterogénico. Los beneficios potenciales del ejercicio deben contrapesarse con el riesgo inmediato de infarto de miocardio o disritmias cardíacas en determinados pacientes.

2.4.- EDUCACION DEL PACIENTE

El éxito del tratamiento de la diabetes es imposible sin la completa cooperación del paciente. Por supuesto, los pacientes deben responsabilizarse de su condición y se les debe animar a considerarla como una incomodidad y no como una incapacidad. Aunque pueden existir beneficios cuando los pacientes conocen detalladamente su enfermedad, el principal objetivo de la educación debe ser asegurar que los pacientes conozcan cómo deben medir su dosis de insulina, cómo y dónde deben inyectarla, el tiempo correcto para su administración y la de otros fármacos, cómo deben variar su dieta, cómo deben medir e interpretar sus niveles de glucosa en sangre y en orina y cómo deben reconocer y corregir la hipoglucemia. Este tipo de educación desempeña un importante papel para dar confianza al paciente y conseguir el adecuado control de la diabetes, por lo que debe ser un objetivo prioritario de todos los profesionales de la salud.

2.5.- TERAPÉUTICA FARMACOLOGICA

2.5.1.- INSULINA

Además de las células secretoras de enzimas digestivas, el páncreas contiene grupos aislados de células que se tiñen débilmente y que se conocen como islotes de Langerhans, que son los primeros que se hacen funcionales durante la gestación. Las células principales de los islotes son las células alfa, que producen y secretan glucagón, y las células beta, que producen y secretan insulina, así como las células delta, que secretan somatostatina.

La insulina es un polipéptico compuesto por 2 cadenas de aminoácidos interconectados por puentes disulfuro. La cadena A tiene 21 aminoácidos y la cadena B, 30. Existen diferencias muy pequeñas entre las insulinas humanas y de procedencia animal, siendo todas ellas eficaces en el tratamiento de la diabetes.

La molécula de la insulina proviene de una única cadena polipeptídica. Esta molécula, conocida como proinsulina, se hidroliza para producir insulina y el péptido C. En las células de los islotes se ~~ secretan pequeñas cantidades de proinsulina y péptido C, junto a la insulina.

La insulina fue descubierta por Bantig y Best en 1921, obteniéndose en 1923 la primera preparación de insulina comercialmente disponible. Posteriores investigaciones realizadas en 1953 por Sanger y en 1960 por Nichol y Smith permitieron conocer la estructura de la insulina bovina y humana respectivamente. Entre los años 1963 y 1965 se consiguió sintetizar la molécula de insulina, lo que sentaría las bases para su aislamiento por cristalización. El compuesto obtenido poseía grandes impurezas como proinsulina, péptido C y somatostatina. A finales de los años 70 el empleo de técnicas cromatográficas posibilitó la obtención de insulina porcina y bovina altamente purificada. A primeros de la década de los 80 se obtuvo la síntesis de insulina humana preparada por modificación química de la insulina porcina (sustitución de Alanina por Treonina) o a través de la utilización de cepas específicas de E. coli mediante la técnica del ADN recombinante. Actualmente las insulinas humanas han reemplazado casi en su totalidad a las insulinas de origen animal debido a su mayor pureza y menor antigenicidad, si bien la actividad biológica es similar en ambos tipos. Todos los preparados actuales son del tipo monocomponente, es decir, han sido sometidas a un proceso de ultrapurificación para eliminar todo tipo de proteínas extrañas. Por tanto, la única diferencia entre insulinas digna de ser tenida en consideración es la duración de acción.

2.5.1.1.- PREPARADOS DE INSULINA

De acuerdo a su farmacocinética se distinguen los siguientes tipos de insulina: Insulinas de acción rápida, intermedias y lentas. ¿Más información?

La vida media de la insulina en el hombre oscila entre 10-30 minutos.

Una mínima parte de la insulina se elimina por el riñón.

Las insulinas de acción retardada se depositan en el punto de inyección y son liberadas lentamente al torrente circulatorio.

La insulina se adhiere a las paredes de los frascos, por ello no se puede administrar en infusión endovenosa .

2.5.1.3.- ACCIONES FARMACOLOGICAS Y FISIOLOGICAS (CUADRO-3)

  • Metabolismo de los hidratos de carbono: La insulina produce hipoglucemia, que se debe a los siguientes mecanismos:
    • Incremento del consumo periférico de glucosa.
    • Estímulo de la glucogenogénesis por activación del enzima glucogenosintetasa.
    • Inhibición de la gluconeogénesis.

    La insulina aumenta la concentración plasmática de los ácidos láctico y pirúvico.

  • Metabolismo de los lípidos: La insulina favorece la lipogénesis e inhibe la lipólisis, disminuyendo la concentración de ácidos grasos libres plasmáticos; asimismo, disminuye la cetogénesis y la acidosis.
  • Metabolismo de las proteínas: La insulina disminuye la concentración de aminoácidos en plasma para facilitar su transporte activo a través de la membrana celular, e incrementar el anabolismo proteico por favorecer su incorporación en las proteínas; la insulina potencia a la hormona del crecimiento en este efecto anabólico, actuando en la fase de traducción de la biosíntesis proteica. Los efectos de la insulina sobre el metabolismo de las proteínas tienen lugar aún en ausencia de glucosa.
  • Metabolismo mineral: La insulina disminuye la concentración plasmática de potasio y fosfato inorgánico al incrementar su captación por las células y produce retención de agua y sodio.
  • Otros efectos: Sobre el corazón, la insulina se comporta como inotrópica positiva (aumenta la fuerza de contracción del corazón). Tiene un efecto vagotónico, estimulando la secreción gástrica y el peristaltismo intestinal; ese efecto es bloqueado por la administración de atropina. Conjuntamente con otras hormonas (cortisol, prolactina, etc.), la insulina favorece la diferenciación de las células alveolares de la glándula mamaria.

2.5.1.4.- COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO CON INSULINA

Pueden dividirse en:

  1. Las debidas al efecto farmacológico, y
  2. Las secundarias a sus propiedades antigenéticas.

CUADRO-3: PRINCIPALES ACCIONES DE LA INSULINA

TEJIDO ADIPOSO

Aumento de la entrada de glucosa.
Aumento de la síntesis de ácidos grasos.
Aumento de la síntesis de fosfato de glicerol.
Aumento del depósito de triglicéridos.
Activación de la lipoproteinlipasa.
Inhibición de la lipasa sensible a las hormonas.
Aumento de la captación de potasio.

MÚSCULO

Aumento de la entrada de glucosa.
Aumento de la síntesis de glucógeno.
Aumento de la captación de aminoácidos.
Aumento de la síntesis ribosómica de proteínas.
Disminución del catabolismo de las proteínas.
Disminución de la liberación de aminoácidos glucogénicos.
Aumento de la captación de cuerpos cetónicos.
Aumento de la captación de potasio.

HÍGADO

Disminución de la cetogénesis.
Aumento de la síntesis de proteínas.
Aumento de la síntesis de lípidos.
Disminución de la producción de glucosa por disminución de la gluconeogénsis y aumento de la síntesis de glucógeno.

GENERAL

Aumento del crecimiento celular.

La más importante de las primeras es la hipoglucemia, que está causada por reducción de infesta alimenticia, excesivo ejercicio físico, sobredosis de insulina o la combinación de algunos de estos factores. Se caracteriza por síntomas adrenérgicos (palpitaciones, sudoración, temblor) y cefaleas, mareo, estupor, convulsiones y coma. El paciente debe estar educado para saber manejar la situación mediante la infesta oral de carbohidratos de acción rápida si mantiene el nivel de conciencia. En caso contrario, se le debe administrar glucagón por vía s.c. o i.m. hasta que se le pueda inyectar por via i.v. glucosa hipertónica.

La investigación de la causa de los accidentes hipoglucémicos es esencial a la hora de prevenir otras crisis. La liberación de hormonas contrainsulares productoras de hiperglucemia como consecuencia de la hipoglucemia se denomina efecto Somogyi y colabora en desestabilizar el control glucémico del paciente que ha presentado hipoglucemia.

La lipodistrofia insulínica con generación de placas de hipertrofia se atribuye al efecto lipogénico de la insulina. Aunque previamente se pensó en que se debía a fenómenos autoinmunes, se ha visto que pacientes tratados siempre con insulina humana desarrollan el cuadro, que por otra parte, no regresa con corticoterapia, siendo útil la rotación del lugar de inyección y el tratamiento local.

El edema insulínico ocurre en las fases iniciales de la compensación metabólica en pacientes que han estado descontrolados por largos periodos de tiempo. Si bien el mecanismo es desconocido, parece ser que obedece a retención de sodio e hídrica secundarios al propio efecto de la insulina. Suele ser transitorio y similar al que se produce en situaciones de renutrición.

Las pautas más utilizadas en la actualidad son:

  1. Dos dosis (antes del desayuno y por la tarde) de una mezcla de INSULINA INTERMEDIA e INSULINA RAPIDA. La popularidad de este régimen explica la difusión de los preparados de insulinas bifásicas.
  2. Una dosis diaria de insulina DE ACCION PROLONGADA (por la mañana o por la noche, sustituida a veces por una dosis de INSULINA INTERMEDIA al acostarse) y tres inyecciones de INSULINA RAPIDA al día 15-30 min. antes de las principales comidas. Las inconveniencias de este régimen disminuyen si se usa un inyector tipo estilográfica.

    En cualquier caso necesita pacientes motivados, pero tiene la ventaja de permitir horarios de comidas más flexibles.

    La dosificación de la insulina en la diabetes es rigurosamente individual dadas las numerosas circunstancias variables que atañen a cada diabético; a título orientativo, puede servir la siguiente pauta: se divide la glucosuria total en las 24 h. entre 1,5 y se tiene el número de unidades de insulina que hay que administrar diariamente, ya que una U.I. metaboliza aproximadamente 1,5 g. de glucosa.

2.5.1.8.- INTERACCIONES

Pueden potenciar el efecto hipoglucemiante de la insulina: IMAO, captoprilo, guanetidina, clofibrato, salicilatos, fenilbutazona, cloranfenicol, tetraciclinas, fenfluramina, anfetaminas, anabolizantes hormonales y el alcohol.

Pueden reducir el efecto hipoglucemiante de los diuréticos tiazídicos, fenitoína, hormonas hiperglucemiantes (glucocorticoides, anticonceptivos orales, hormona del crecimiento), diazóxido, heparina.

Los betabloqueantes pueden modificar la acción hipoglucémica de la insulina.

2.5.2.- ANTIDIABÉTICOS ORALES

Existen 2 tipos de antidiabéticos orales: Sulfonilureas y biguanidas. Estos antidiabéticos orales sólo deben utilizarse en la diabetes tipo 2, estable, no complicada por cetosis.

Por lo general, es difícil un control satisfactorio de la glucemia con antidiabéticos orales si las necesidades de insulina superan las 40 UI/día.

La mayoría de los autores recomiendan intentar controlar la glucemia a base de dieta solamente, y recurrir a medicación oral únicamente en los casos en donde las medidas dietéticas resulten insuficientes.

Las sulfonilureas son los medicamentos de primera elección. El uso de biguanidas ha quedado muy restringido por la posible producción de acidosis láctica, un efecto secundario muy raro, pero con un índice de mortalidad superior al 25%. Se utilizan fundamentalmente en pacientes obesos que no responden a la dieta (provocan una reducción notable de peso) y como adjunto a la terapia con sulfonilureas cuando éstas resultan insuficientes.

2.5.2.1.- SULFONILUREAS

Son compuestos estructuralmente derivados de un núcleo bencenosulfanilurea en el que la diversa sustitución de radicales da lugar a los diferentes preparados. Se suelen dividir en 2 grupos:

SULFONILUREAS

PRIMERA GENERACIÓN

SEGUNDA GENERACIÓN

Clorpropamida

Tolbutamida

Gilbenclamida

Gliclazida

Glisentida

Glipizida

Gliquidona

Esta división puede dar lugar a confusión, porque es puramente cronológica y apenas existe la cualidad de innovación terapéutica que el término generación parece implicar. Las sulfonilureas más modernas son más potentes que las de primera generación, pero ello se traduce simplemente en la administración de dosis menores (las dosis típicas de las sulfonilureas de primera generación es de 100-250 mg, las de segunda de 2,5 a 20 mg.). La acción hipoglucemiante es la misma. Los efectos secundarios también. La única propiedad interesante es que la unión a proteínas plasmáticas de muchas sulfonilureas de segunda generación es de tipo no iónico, y por tanto, son menos susceptibles a las interacciones medicamentosas que los antidiabéticos más antiguos, los cuales pueden ser desplazados de la unión a proteínas plasmáticas por fármacos como la warfarina o los salicilatos dando lugar a cuadros hipoglucémicos.

Por consiguiente, es útil prescindir del criterio generacional y considerar las sulfonilureas como un conjunto homogéneo donde la característica diferencial más importante es la farmacocinética, especialmente la duración de acción y la vía metabólica principal.

En la duración de acción hay que considerar 2 factores: cuanto más larga sea tanto menos dosis hay que administrar al día y más cómoda es la administración. Pero por contra, si se produce un episodio hipoglucémico, éste será más prolongado. Por ello, pese a la comodidad de la dosis única diaria, es prudente a veces recurrir a sulfonilureas de acción corta (por ejemplo: en pacientes ancianos con hábitos dietéticos irregulares).

En cuanto a la vía metabólica, la mayor parte de las sulfonilureas sufren biotransformación hepática, pero algunas se eliminan intactas por vía renal. Esto debe tenerse en cuenta en pacientes con insuficiencia renal porque podría producirse un efecto acumulativo.

En la tabla siguiente figuran las características farmacocinéticas de las sulfonilureas más representativas.

MEDICAMENTO

EXCRECIÓN

DURACIÓN ACCIÓN (h)

DOSIS DIARIA (mg/día)

Clorpropamida

Renal (60%)

24-72

100-500 (una vez día)

Tolbutamida

Renal (100%)

6-12

500-2000 (3 veces día)

Gilbenclamida

Renal (50%)

12-16

2.5-20 (1-2 veces día)

Gliclazida

Renal (70%)

12-18

40-320 (1 vez al día)

Glipizida

Renal (68%)

6-10

2.5-30 (1-2 veces al día)

Gliquidona

Renal

2-4

45-280 (1-3 veces al día)

Glisentida

Renal (80%)

12-15

2.5-20 (1 vez al día)

Su mecanismo de acción predominante se basa en aumentar la liberación de insulina por las células beta a través de incrementar la permeabilidad para el calcio mediante interacción con un receptor de membrana, lo que lleva a estimular la liberación de proinsulina preformada, resultando un aumento de insulina y péptido C. De esto se deduce que es imprescindible la existencia de reserva pancreática para permitir el efecto de las sulfonilureas. Además se han descrito efectos inhibidores de la producción hepática de insulina y estimuladores de la captación de glucosa en tejido muscular y adiposo. Actúan también aumentando la lipogénesis e inhibiendo la lipolisis.

La mayoría de pacientes que responden a estos fármacos muestran características similares: Edad superior a 40 años, duración de la diabetes inferior a 5 anos, sobrepeso entre 1 10 y 160% del peso ideal y glucemia basal inferior a 180 mg%.

Sus indicaciones se restringen a pacientes con diabetes tipo 2 que no pueden controlarse con medidas dietéticas y ejercicio físico. Se encuentran contraindicados en la diabetes tipo 1 y en situaciones especiales como embarazo, estros u otros procesos interecurrentes que acarreen mal control metabólico incluyendo las descompensaciones comatosas agudas. Asimismo, la presencia de hepatopatía o nefropatía constituyen razón suficiente para sustituir su uso por insulinoterapia.

No existiendo circunstancias especiales, algunos autores prefieren comenzar con GLIBENCLAMIDA por tener una serie de condiciones bastante atractivas como son duración de acción adecuada, un margen de dosis amplio, relativa seguridad en casos de insuficiencia renal y mínima posibilidad de interacción por desplazamiento de la unión a proteínas plasmáticas. La CLORPROPAMIDA es un medicamento tradicional que sigue siendo muy usado, pero debido a su larga semivida hay que tener precaución en ancianos y pacientes con insuficiencia renal.

Hay que esperar que hasta un 20% de los pacientes no van a responder al tratamiento inicial (fracaso primario). De los que tienen respuesta satisfactoria, aproximadamente un 5% de pacientes cada año van a fallar en el control de la glucemia (fracaso secundario).

Bastantes veces los fracasos secundarios pueden resolverse cambiando a otra sulfonilurea. En casos extremos se añade una biguanida al régimen de las sulfonilureas, pero muchos de los pacientes que precisan terapia combinada terminan necesitando insulina.

Las sulfonilureas se toleran bien, y únicamente un 2% de pacientes suspenden el tratamiento por efectos secundarios. Entre los efectos secundarios destacan la hipoglucemia, que puede ser más grave y prolongada que la inducida por insulina, aspecto relacionado con la farmacocinética de los preparados. Este riesgo es especialmente elevado en pacientes con insuficiencia renal. La clorpropamida puede inducir hiponatremia por estimular la secreción de vasopresina y un intenso rubor facial en los pacientes (10-20%) que consumen simultáneamente pequeñas cantidades de alcohol. Aunque se suele describir frecuentemente este efecto como "efecto antabus", esto es incorrecto y no hay náuseas ni vómitos. Estas últimas complicaciones no tienen lugar cuando se emplean fármacos de segunda generación. Más raros son los efectos secundarios dermatológicos (rash, prurito) y hematológicos (aplasia medular, anemia hemolítica) que suelen aparecer en los primeros 6 meses de tratamiento. La intolerancia gastrointestinal afecta al 1-3% de casos.

2.5.2.2.- BIGUANIDAS

Los tres antidiabéticos del grupo de las biguanidas son:

  • Buformina
  • Fenformina
  • Metformina

El uso de biguanidas se ha restringido mucho desde que se descubrió que producían en casos raros acidosis láctica. La mayor parte de los casos descritos de acidosis láctica se ha relacionado con la FENFORMINA (actualmente no comercializada), que era la biguanida más utilizada. La METFORMINA tiene una incidencia mucho menor. La mayor seguridad de la metformina ha sido confirmada por la experiencia. En caso de tener que usar una biguanida, es sin duda el medicamento de elección.

Derivan de la guanida, producto resultante de sustituir el oxígeno de la urea por el radical imino (HN=); La unión de dos moléculas de guanidina con pérdida de una de amoniaco conduce a las biguanidas.

Se absorben en tractos altos de intestino delgado, no se unen a proteínas plasmáticas, su vida media es muy corta (2-3 horas). La metformina y buformina se eliminan por la orina en forma inalterada. La fenformina sufre un proceso de hidroxilación en posición para, en el anillo benzóico, conjugándose posteriormente con ácido glucurónico.

MEDICAMENTO

T 1/2 (h)

DOSIS INICIAL

DOSIS MANTENIMIENTO

DURACIÓN EFECTO (h)

Fenformina

2-3

1-1.5 g

0.5-3.5 g

12-24

Metformina

11

850 mg.

850-2.500 mg

12-24

Buformina

5-7

100-200 mg.

100-300 mg.

12-24

Las biguanidas no bajan la glucemia en los individuos normales y no producen hipoglucemia significativa en los diabéticos. Parecen actuar en 3 puntos: estimulando la utilización de glucosa en los tejidos periféricos incrementando la glucolisis anaerobia, disminuyen el consumo de oxígeno, e inhiben la fosforilización oxidativa y la actividad de la enzima citocromo-oxidasa, disminuyen la tensión superficial, alteran la permeabilidad de la membrana celular y facilitan de esta forma la acción de la insulina. El incremento de la glicolisis anaerobia puede producir acidosis láctica; además disminuyen la absorción de glucosa en el intestino delgado y la gluconeogénesis a partir de aminoácidos y lactato. Sus efectos periféricos pueden asociarse a un incremento en la unión de la insulina con su receptor. La disminución de la absorción intestinal que las caracteriza les confiere un valor particular para los diabéticos obesos que tienen dificultades para seguir la dieta y perder peso.

Sus efectos secundarios más importantes son gastrointestinales (anorexia, náuseas, diarreas, flatulencia) que tienen lugar en el 5-20% de casos. La posibilidad de desarrollo de acidosis láctica es una complicación seria que se ha demostrado fatal en el 30% de pacientes que la han presentado. Sin embargo, es extremadamente rara si la selección de pacientes se realiza correctamente, excluyendo aquellos con cardiopatías, nefropatías, hepatopatías o neumopatías, circunstancia que favorecen dicha complicación.

2.5.2.3.- INTERACCIONES DE LOS ANTIDIABETICOS ORALES

La piedra angular de la terapéutica diabética es conseguir un equilibrio entre la dieta, la actividad física y los regímenes posológicos de los hipoglucemiantes orales para normalizar los niveles de glucosa de una manera lo más estrecha y segura posible. Este equilibrio puede alterarse por cierto número de agentes que pueden provocar ataques hipoglucémicos o una pérdida del control de la hiperglucemia. La ingestión aguda de alcohol conduce a un alto riesgo de hipoglucemia en todos los diabéticos tratados.

Estimaciones recientes indican que el 50% de los diabéticos consumen otros fármacos, prescritos o no, con potencial para producir interacciones adversas con su terapéutica específica.

La siguiente lista de interacciones tiene, exclusivamente, un carácter orientativo. Es por ello que siempre conviene estar al tanto de posibles interacciones que no estén registradas o que vayan apareciendo con el transcurso de la experiencia diaria.

  • Interacciones potencialmente hipoglucémicas:
    • De todos los antidiabéticos:
      • Alcohol (ingestión aguda)
      • Beta-bloqueantes
      • Clonidina
      • Oxitetraciclina
      • Reserpina
      • Salicilatos (altas dosis)
    • De las sulfonilureas:
      • Cloranfenicol
      • Clofibrato
      • Dicumarol
      • Fenilbutazona
      • Probenecid
  • Interacciones potencialmente hiperglucémicas:
    • De todos los antidiabéticos:
      • Clorpromazina
      • Corticosteroides
      • Diazóxido
      • Furosemida
      • Isoniazida
      • Carbonato de litio
      • Anticonceptivos orales
      • Fenitoína
      • Simpaticomiméticos
    • De las sulfonilureas:
      • Alcohol (ingestión crónica)
      • Barbitúricos
      • Rifampicina

Los beta-bloqueantes pueden inhibir la glucogenolisis y la gluconeogénesis inducidas por la adrenalina, intensificando, por tanto, la hipoglucemia, que puede aparecer como consecuencia por ejemplo de la falta o inadecuación de una determinada comida o del aumento de la actividad física. Adicionalmente estos fármacos pueden enmascarar la aparición de los síntomas de alarma producidos por la adrenalina en el desarrollo de la hipoglucemia, de manera que el paciente no tome las acciones correctivas necesarias.

La administración de corticosteroides a los diabéticos disminuye la utilización de la glucosa e incrementa la gluconeogénesis, elevando por tanto la glucemia, por lo que se requiere un aumento en la dosis de antidiabético. Puede aparecer también hiperglucemia tras la administración de diuréticos tiazídicos.

Las posibilidades de interacciones adversas con los antidiabéticos aumenta con la edad y con las alteraciones en el riñón y en el hígado.

2.5.3.- OTROS ANTIDIABÉTICOS

2.5.3.1.- ACARBOSA

Es un hipoglucemiante que actúa retrasando la absorción digestiva de los lúcidos contenidos en la dieta. Es un tetrasacárido modificado que actúa inhibiendo las alfa-glucosidasas presentes en la superficie interna del intestino delgado, las cuales degradan los lúcidos a monosacáridos (glucosa, fructosa y galactosa).

Acarbosa es poco absorbida como tal, siendo intensamente metabolizada en el intestino por alfa y beta-amilasas. Se elimina mayoritariamente por las heces, en forma de metaboíitos, uno de los cuales retiene una tercera parte de su actividad inhibitoria. La fracción absorbida (como metabolitos) es eliminada rápidamente (semivida de eliminación de 2, 8 h), mayoritariamente por la orina.

Se ha demostrado eficaz especialmente en el tratamiento de la diabetes tipo 2 cuando los pacientes no controlan la hiperglucemia postprandial con dieta y ejercicio, pero es también útil asociado a sulfonilureas o insulinoterapia. También existen evidencias de que pueden constituir un tratamiento complementario a la insulina en diabéticos tipo 1. La dosis inicial es de 50 mg. inmediatamente antes de las comidas, que se puede aumentar a 100 mg 3 veces al día siempre acompañada de suficiente cantidad de agua.

Está contraindicada en pacientes alérgicos a acarbosa, así como en mujeres embarazadas, madres lactantes y menores de 18 años. Debe ser utilizada bajo riguroso control médico en pacientes con patología intestinal (enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, diarrea intensa, etc.).

La acarbosa puede reducir los niveles sanguíneos de hierro y su efecto farmacológico puede ser reducido por resinas de intercambio iónico, antiácidos, caolín, pectina, tanato de albúmina y enzimas digestivos.

Los efectos adversos de este medicamento son, en general frecuentes, aunque leves y transitorios. El 50-60% de los pacientes tratados con acarbosa experimentan algún efecto adverso, aunque sólo el 5-10% son afectados con cierta intensidad. El 2-5% de los pacientes tratados con acarbosa se ven obligados a suspender el tratamiento como consecuencia de los efectos secundarios más característicos son:

Frecuentemente:

  • Digestivos:
  • Flatulencia (50%)
  • Distensión abdominal (25-30%)
  • Diarrea (10-15%)
  • Dolor abdominal (5-10%)
  • Estreñimiento (2-5%)
  • Náuseas y/o vómitos (2-3%)

Ocasionalmente:

  • Neurológicos:
  • Metabólicos:
  • Cefaleas, mareos (2-5%)
  • Hipoglucemia (2-3%)

Raramente:

  • Dermatológicos
  • Erupciones exantemáticas (0.1%)
  • Prurito

El tratamiento debe ser suspendido inmediatamente, en el caso de que el paciente experimente algún episodio de diarrea intensa, cefalea, erupciones cutáneas o prurito generalizado.

No debe olvidarse que las hipoglucemias que tienen lugar en pacientes bajo tratamiento con acarbosa deben tratarse con dextrosa, pues la sacarosa no se desdobla adecuadamente debido al bloqueo del enzima específico (sacarasa) por el fármaco.

2.5.3.2.- GOMA GUAR

Es un polisacárido no absorbible que retrasa la absorción de los hidratos de carbono, produciendo un control de las concentraciones postprandiales de glucosa en sangre.

Está indicada en el tratamiento coadyuvante de la diabetes, junto al tratamiento habitual (dieta, insulina o antidiabéticos orales).

Se presenta en sobres y se administra 1 sobre diario con el desayuno. De acuerdo con las necesidades se irá incrementando a intervalos semanales hasta una dosis de 3 sobres/día con las principales comidas. Se debe tomar con abundante cantidad de líquido (el contenido de 1 sobre en 250 ml de agua).

Utilizarán este medicamento con precaución cuando exista historial de alteraciones esofágicas o dificultades de la deglución. Conviene realizar determinaciones frecuentes de glucosa en orina y sangre, especialmente al comienzo del tratamiento, ajustando adecuadamente la dosis de hipoglucemiante.

Teóricamente la goma guar puede disminuir la absorción oral de otros fármacos. Puede reducir hasta un 25 % la absorción oral de glibenclamida: reajustar la dosis de ésta.

Los principales efectos adversos son molestias digestivas: meteorismo, diarrea, náuseas, sensación de plenitud gástrica. Se palia con el incremento paulatino de la dosis.

2.5.4.- OTROS FARMACOS

Cuando existe obesidad acompañante, puede ser de utilidad el tratamiento con dexfenfluramina que, además de poseer efecto estimulador de la saciedad, mejora la sensibilidad insulínica.

Dependiendo de la existencia de complicaciones de la diabetes, puede ser útil asociar hipolipemiantes (fibratos, inhibidores de HMG-CoA reductasa) si se observa hiperlipoproteinemia concomitante. La aparición de trastornos circulatorios arteriales en extremidades inferiores, circulación coronaria y cerebral puede hacer necesario el empleo de vasodilatadores periféricos (pentoxifilina, nimodipino, nitritos), así como de antiagregantes plaquetarios (aspirina, dipiridamol, ticlopidina).

Especial mención merecen los inhibidores del enzima convertidor de angiotensina (captopril, enalapril, etc.), pues son los hipotensores más adecuados para los diabéticos, ya que no sólo deterioran el control gluco-lipídico, sino que aumentan la sensibilidad periférica a la insulina. Además este grupo de fármacos es eficaz en revertir la microalbuminuria que caracteriza a las fases iniciales de la nefropatía diabética, aún cuando el diabético mantenga cifras normales de tensión arterial.

El abordaje farmacológico de la neuropatía diabética está representado por imipramina, amitriptilina y carbamazepina como fármacos de primera elección. Los inhibidores de la aldolasa reductasa (sorbinil, tolrestat) no han mostrado la eficacia que en principio se les presumía, si bien son necesarios estudios más controlados para investigar su utilidad en las fases incipientes de la neuropatía. La neuropatía autonómica gastrointestinal puede beneficiarse de antagonistas dopaminérgicos (metoclopramida, domperidona) en el caso de gastroparesia o de clonidina o somatostatina en el caso de diarreas incoercibles.

La retinopatía, desgraciadamente, no se beneficia más que de el control metabólico y de la fotocoagulación. Las evidencias de un posible efecto beneficioso del dobesilato cálcico, anabolizantes hormonales o clofibrato sobre la circulación retiniana son completamente anecdóticas.

2.6.- AUTOCONTROL DE LA GLUCEMIA

El autocontrol de la glucemia permite al paciente obtener una muestra de sangre mediante pinchazo en el dedo y determinar él mismo el nivel de glucosa en sangre usando una tabla de colores o un dispositivo medidor.

El objetivo del autocontrol de la glucemia es ayudar al paciente diabético a aprender a asociar los cambios diarios del nivel de glucosa en sangre con la infesta que ha hecho, el ejercicio que ha realizado, la insulina o hipoglucemiantes orales que ha tomado y el tipo de estros que experimenta. Una vez que sepa cómo estos factores afectan a su glucemia, podrá afinar más y mejor el control de su diabetes.

La manera de obtener la gota de sangre -manualmente o mediante dispositivo de pinchazo automático-, y la forma de leer los resultados -lectura visual de tiras o mediante medidor- deberán seguirse estrictamente según las instrucciones de los fabricantes de los distintos utensilios y reactivos.

En todo caso, cabe recordar al paciente diabético la importancia de que anote las lecturas de glucemia en un cuaderno, junto a la fecha, hora de determinación y los siguientes datos: último alimento ingerido, insulina o agentes hipoglucemiantes orales empleados, ejercicio físico y estros físico o mental. Estos factores, unidos, ayudarán a explicar los modelos de subidas y bajadas de la glucemia.

Hipoglucemia

La hipoglucemia puede deberse a diversas causas. En personas sanas suele ser consecuencia de un ayuno muy prolongado debido a que el organismo sigue utilizando la glucosa una vez que ya no queda glucógeno en el hígado para producirla. También aparece en casos de trastornos hepáticos y ligada al excesivo consumo de alcohol.

En personas que padecen diabetes mellitus es muy habitual. En este caso, suele deberse a un fallo en la administración de insulina exógena o de medicamento oral antiadiabético. Si se administran cuando no se ha comido lo suficiente, los niveles de glucosa pueden bajar hasta producir una hipoglucemia severa. En este tipo de pacientes también se puede producir por un exceso de ejercicio unido a una escasa ingesta de alimentos ya que la actividad física promueve la utilización de glucosa por los tejidos..

Síntomas

Se producen sensaciones muy variadas como:


Un síntoma que identifica a esta condición temporal es un dolor en el centro del pecho,lo mejor es tomar un refresco o un dulce para levantar los niveles de glucosa en la sangre.


Si no se ingieren hidratos de carbono, puede llegar a producirse convulsiones, pérdida de conciencia, coma e incluso la muerte. Esto es lo que se conoce como shock insulínico.

Tratamiento y prevención

Para restablecer ese equilibrio entre la insulina exógena (normalmente inyectada) y la glucosa que circula en sangre se hace necesaria la ingesta inmediata de hidratos de carbono de absorción rápida como el azúcar o los zumos de fruta. La mejoría es casi inmediata.

Para el choque (shock) insulínico, el tratamiento de elección sería la administración inmediata de glucosa o glucagón.

Para evitar recaídas se recomienda que se cambien los hábitos alimenticios del paciente para que haya glucosa disponible en sangre a lo largo de todo el día. Están aconsejadas comidas reducidas y con mayor frecuencia, que incluyan hidratos de carbono de digestión y absorción lenta. En lo posible habría que evitar el consumo de alcohol y los azúcares de rápida absorción.

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OTRAS FUENTES

La disminución de glucosa puede ser de diferente intensidad, pero en todo caso se presenta una reducción de la energía que reciben células del cerebro o músculos para funcionar adecuadamente, lo que se traduce en sudor frío, palidez, temblor, palpitaciones aceleradas, mareo, debilidad, falta de coordinación, confusión y desmayos; en casos graves o "coma hipoglucémico" se presentan, además, visión borrosa y convulsiones.

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La hipoglucemia puede ser reactiva y crónica, dependiendo de sus manifestaciones y tiempo de padecimiento

La glucosa es un tipo de azúcar (carbohidrato) y es uno de los principales elementos corporales que deben circular en la sangre, es vital para el ser humano ya que determina los niveles de energía del cuerpo para realizar las actividades y funcionar adecuadamente, de de tal forma que cuando sus índices son más altos o más bajos de lo normal es muy peligroso para la salud.

La cantidad normal que debe presentarse en el cuerpo en ayunas varía de 80 a 120 mg/dl. Dependiendo de la persona y su características generales de salud.

Cuando los niveles se mantienen elevados se desarrolla una diabetes, y cuando la concentración es más baja de 60 miligramos por decilitro de sangre, el problema desencadena una hipoglucemia.

Este problema ocurre cuando se tiene más insulina en el organismo que la necesaria para mantener las concentraciones normales de glucosa en la sangre y puede originarse por varios motivos, principalmente por el uso de insulina o medicamentos hipoglucemiantes para tratar una diabetes.

La hipoglucemia puede ser reactiva y crónica, dependiendo de sus manifestaciones y tiempo de padecimiento. También puede afectar a ciertas personas con predisposición y puede manifestarse aproximadamente entre 30 y 90 minutos después de una comida con alto contenido de carbohidratos. Esto se debe a los cambios excesivos en los niveles de insulina.

Es muy importante realizar un buen diagnóstico ya que muchos de los síntomas de otras enfermedades pueden parecerse a los de la hipoglucemia.

Diabetes

Es una enfermedad crónica (que dura toda la vida) caracterizada por niveles altos de glucemia.

Ver también:

Causas, incidencia y factores de riesgo

La insulina es una hormona producida por el páncreas para controlar la glucemia. La diabetes puede ser causada por muy poca producción de insulina , resistencia a ésta o ambas.

Para comprender la diabetes, es importante entender primero el proceso normal por medio del cual los alimentos son descompuestos y empleados por el cuerpo como energía. Varias cosas suceden cuando se digiere el alimento:

  • Un azúcar llamado glucosa, que es fuente de energía para el cuerpo, entra en el torrente sanguíneo.
  • Un órgano llamado páncreas produce la insulina, cuyo papel es transportar la glucosa del torrente sanguíneo hasta los músculos, la grasa y las células hepáticas, donde puede utilizarse como energía.

Las personas con diabetes presentan hiperglucemia, debido a que:

  • El páncreas no produce suficiente insulina
  • Los músculos, la grasa y las células hepáticas no responden de manera normal a la insulina
  • Todas las anteriores

Hay tres grandes tipos de diabetes:

  • Diabetes tipo 1: generalmente se diagnostica en la infancia, pero muchos pacientes son diagnosticados cuando tienen más de 20 años. En esta enfermedad, el cuerpo no produce o produce poca insulina y se necesitan inyecciones diarias de esta hormona. La causa exacta se desconoce, pero la genética, los virus y los problemas autoinmunitarios pueden jugar un papel.
  • Diabetes tipo 2: es de lejos más común que el tipo 1 y corresponde a la mayoría de todos los casos de diabetes. Generalmente se presenta en la edad adulta, aunque se está diagnosticando cada vez más en personas jóvenes. El páncreas no produce suficiente insulina para mantener los niveles de glucemia normales, a menudo, debido a que el cuerpo no responde bien a la insulina. Muchas personas con este tipo de diabetes, incluso no saben que la tienen, a pesar de ser una enfermedad grave. Este tipo de diabetes se está volviendo más común debido a la creciente obesidad y a la falta de ejercicio.
  • Diabetes gestacional: consiste en la presencia de altos niveles de glucemia que se desarrolla en cualquier momento durante el embarazo en una mujer que no tiene diabetes.

La diabetes afecta a más de 20 millones de estadounidenses y alrededor de 40 millones tienen prediabetes.

Existen muchos factores de riesgo para la diabetes tipo 2, como:

  • Edad mayor a 45 años
  • Un progenitor o hermanos con diabetes
  • Diabetes gestacional o parto de un bebé con un peso mayor a 4 kg (9 libras)
  • Cardiopatía
  • Nivel alto de colesterol en la sangre
  • No hacer suficiente ejercicio
  • Obesidad
  • No hacer suficiente ejercicio
  • Poliquistosis ovárica (en mujeres)
  • Deterioro previo de la tolerancia a la glucosa
  • Algunos grupos étnicos (particularmente afroamericanos, nativos americanos, asiáticos, isleños del pacífico e hispanoamericanos)

Síntomas

Los niveles altos de glucosa pueden causar diversos problemas, como:

  • Visión borrosa
  • Sed excesiva
  • Fatiga
  • Micción frecuente
  • Hambre
  • Pérdida de peso

Sin embargo, debido a que la diabetes tipo 2 se desarrolla lentamente, algunas personas con niveles altos de glucemia son completamente asintomáticas.

Síntomas de la diabetes tipo 1:

  • Fatiga
  • Aumento de la sed
  • Aumento de la micción
  • Náuseas
  • Vómitos
  • Pérdida de peso a pesar del aumento del apetito

Los pacientes con diabetes tipo 1 generalmente desarrollan síntomas en un período de tiempo corto y la enfermedad con frecuencia se diagnostica en una sala de urgencias.

Síntomas de la diabetes tipo 2:

  • Visión borrosa
  • Fatiga
  • Aumento del apetito
  • Aumento de la sed
  • Aumento de la micción

Signos y exámenes

Se puede utilizar un análisis de orina para buscar glucosa y cetonas producto de la descomposición de las grasas. Sin embargo, una prueba de orina sola no diagnostica diabetes.

Las siguientes pruebas de glucemia se utilizan para diagnosticar la diabetes:

  • Glucemia en ayunas: se diagnostica diabetes si el resultado es mayor de 126 mg/dL en dos oportunidades. Los niveles entre 100 y 126 mg/dL se denominan alteración de la glucosa en ayunas o prediabetes. Dichos niveles se consideran factores de riesgo para la diabetes tipo 2 y sus complicaciones.
  • Prueba de tolerancia a la glucosa oral: se diagnostica diabetes si el nivel de glucosa es superior a 200 mg/dL luego de 2 horas (esta prueba se usa más para la diabetes tipo 2).
  • Glucemia aleatoria (sin ayunar): se sospecha la existencia de diabetes si los niveles son superiores a 200 mg/dL y están acompañados por los síntomas clásicos de aumento de sed, micción y fatiga. (Esta prueba se debe confirmar con otra glucemia en ayunas.)

Es necesario hacerse revisar el nivel de hemoglobina A1c (HbA1c) cada 3 a 6 meses. La HbA1c es una medida de la glucemia promedio durante los 2 a 3 meses anteriores. Ésta es una forma muy útil de determinar qué tan bien está funcionando el tratamiento.

Tratamiento

Los objetivos inmediatos del tratamiento son tratar la cetoacidosis diabética y los altos niveles de glucemia. Debido a la aparición súbita y gravedad de los síntomas en la diabetes tipo 1, es posible que las personas acabadas de diagnosticar necesiten permanecer en el hospital.

Los objetivos a largo plazo del tratamiento son:

  • Prolongar la vida
  • Reducir los síntomas
  • Prevenir complicaciones relacionadas con la diabetes, tales como ceguera, insuficiencia renal, cardiopatía y amputación de extremidades.

Estos objetivos se logran a través de:

  • Autocontrol cuidadoso de los niveles de glucemia
  • Educación
  • Ejercicio
  • Cuidado de los pies
  • Planeamiento de las comidas y control del peso
  • Uso de medicamentos e insulina

No existe cura para la diabetes. El tratamiento consiste en medicamentos, dieta y ejercicio para controlar el nivel de azúcar en la sangre y prevenir los síntomas.

APRENDA ESTAS HABILIDADES

Las habilidades básicas para el manejo de la diabetes ayudarán a prevenir la necesidad de atención de emergencia y entre ellas se encuentran:

  • Cómo reconocer y tratar los niveles bajos (hipoglucemia) y altos (hiperglucemia) de glucemia
  • Qué comer y cuándo hacerlo
  • Cómo tomar la insulina o los medicamentos orales
  • Cómo medir y registrar la glucemia
  • Cómo probar las cetonas en la orina (únicamente para la diabetes tipo 1)
  • Cómo ajustar el consumo de insulina o de alimentos al cambiar los hábitos alimentarios y de ejercicio
  • Cómo manejar los días en que se está enfermo
  • Dónde comprar suministros para diabéticos y cómo almacenarlos

Después de conocer las bases sobre el cuidado de la diabetes, aprenda cómo esta enfermedad puede ocasionar problemas de salud a largo plazo y la mejor manera de prevenirlos. Revise y actualice su conocimiento, ya que constantemente se están desarrollando nuevas investigaciones y mejores maneras de tratar la enfermedad.

AUTOEXAMEN:

Si usted tiene diabetes, el médico puede pedirle que verifique regularmente los niveles de glucemia en su casa. Existen muchos dispositivos disponibles, los cuales utilizan únicamente una gota de sangre. El automonitoreo le dice a uno qué tan bien están funcionado la dieta, el ejercicio y los medicamentos juntos para controlar la diabetes y le puede ayudar al médico a prevenir complicaciones.

La Asociación Estadounidense para la Diabetes ( American Diabetes Association ) recomienda mantener los niveles de glucemia en los rangos de:

  • 80 a 120 mg/dL antes de las comidas
  • 100 a 140 mg/dL a la hora de acostarse

El médico puede ajustar esto dependiendo de las circunstancias.

QUÉ COMER

Uno debe trabajar estrechamente con su médico para conocer cuántas grasas, proteínas y carbohidratos necesita en su dieta. Un dietista certificado puede ser muy útil en la planificación de estas necesidades en la dieta.

Las personas con diabetes tipo 1 deben comer más o menos a la misma hora todos los días y tratar de ser coherentes con el tipo de alimentos que eligen. Esto ayuda a prevenir que los niveles de glucemia se eleven o bajen demasiado.

Las personas con diabetes tipo 2 deben seguir una dieta bien balanceada y baja en grasas.

Ver: dieta para la diabetes

CÓMO TOMAR LOS MEDICAMENTOS

Los medicamentos para tratar la diabetes incluyen la insulina y las píldoras para reducir los niveles de glucosa, denominados hipoglucémicos orales.

Las personas con diabetes tipo 1 no pueden producir su propia insulina, por lo que necesitan inyecciones de insulina todos los días. La insulina no viene en forma de píldoras; se suministra mediante inyecciones que, por lo general, se requieren de una a cuatro veces por día. Algunas personas usan una bomba de insulina que se lleva en todo momento y libera un flujo estable de insulina durante todo el día. Otras personas pueden hacer uso de un nuevo tipo de insulina que se inhala.

A diferencia de la diabetes tipo 1, la diabetes tipo 2 puede responder al tratamiento con ejercicio, dieta y medicamentos orales. Existen varios tipos de fármacos hipoglucémicos orales utilizados para reducir el nivel de glucosa en la diabetes tipo 2.

Los medicamentos se pueden cambiar a insulina durante el embarazo o la lactancia.

La diabetes gestacional se trata con cambios en la dieta.

EJERCICIO

El ejercicio regular es particularmente importante para las personas diabéticas, porque ayuda a controlar la glucemia, a perder peso y controlar la hipertensión arterial. Los diabéticos que hacen ejercicio tienen menos probabilidades de experimentar un ataque cardíaco o un accidente cerebrovascular que los que no lo hacen regularmente.

Algunas consideraciones acerca del ejercicio son:

  • Siempre verifique con su médico antes de empezar un nuevo programa de ejercicios.
  • Pregúntele al médico o enfermera si usted tiene el calzado correcto.
  • Escoja una actividad física agradable que sea apropiada para su actual nivel de estado físico.
  • Haga ejercicio todos los días y a la misma hora, de ser posible.
  • Controle sus niveles de glucemia en casa antes y después de hacer ejercicio.
  • Lleve alimento que contenga un carbohidrato de acción rápida en caso de ponerse hipoglucémico durante o después del ejercicio.
  • Lleve una tarjeta de identificación de diabéticos y un teléfono celular para usarlo en caso de emergencia.
  • Beba líquidos adicionales que no contengan azúcar antes, durante y después del ejercicio.

Los cambios en la intensidad y duración del ejercicio pueden exigir modificaciones en la dieta o en los medicamentos para evitar que los niveles de glucemia bajen o suban demasiado.

CUIDADO DE LOS PIES:

Las personas con diabetes tienen mayor probabilidad de sufrir problemas en los pies. La diabetes puede causar daño a los vasos sanguíneos y a los nervios, y disminuir la capacidad del cuerpo para combatir infecciones. Uno puede no notar una lesión en el pie hasta que se presente una infección. Asimismo, puede presentarse muerte de la piel y otro tejido.

Sin tratamiento, es posible que sea necesario amputar el pie afectado. De hecho, la diabetes es la enfermedad que más comúnmente lleva a amputaciones.

Revise y cuide sus pies todos los días con el fin de prevenir lesiones allí.

Ver: cuidado de los pies en diabéticos

Grupos de apoyo

Para obtener información adicional, ver recursos para la diabetes.

Expectativas (pronóstico)

Con un buen control de la glucemia y la presión arterial, se pueden prevenir muchas de las complicaciones de la diabetes.

Los estudios han mostrado que un estricto control de los niveles de glucemia y de presión arterial en personas con diabetes ayuda a reducir el riesgo de nefropatía, enfermedad ocular, neuropatía, ataque cardíaco y accidente cerebrovascular.

Complicaciones

Las complicaciones de emergencia abarcan:

Las complicaciones a largo plazo abarcan:

Situaciones que requieren asistencia médica

Acuda la sala de emergencias o llame al número local de emergencias (como el 911 en los Estados Unidos) si tiene síntomas de cetoacidosis:

  • Dolor abdominal
  • Respiración rápida y profunda
  • Aumento de la sed y de la micción
  • Pérdida del conocimiento
  • Náuseas
  • Aliento con olor dulce

Asimismo, llame al número local de emergencias (como el 911 en los Estados Unidos) o acuda a la sala de emergencias si presentan síntomas de niveles extremadamente bajos de glucemia ( coma hipoglucémico o reacción severa a la insulina):

Prevención

Mantener un peso corporal ideal y un estilo de vida activo pueden prevenir la diabetes tipo 2.

Actualmente, no hay forma de prevenir la diabetes tipo 1 ni tampoco existe un examen de detección eficaz para este tipo de diabetes en personas que no presenten síntomas.

El examen de detección para diabetes tipo 2 y personas sin síntomas se recomienda para:

  • Niños con sobrepeso que tengan otros factores de riesgo para la diabetes, comenzando a la edad de 10 años y repitiéndolo cada dos años.
  • Adultos con sobrepeso (IMC superior a 25) que tengan otros factores de riesgo.
  • Adultos mayores de 45 años, repitiéndolo cada tres años.

Para prevenir complicaciones de la diabetes, visite al médico o al educador en diabetes por lo menos cuatro veces al año y comente cualquier problema que se esté presentando.

Regularmente hágase los siguientes exámenes :

  • Hágase tomar la presión arterial cada año (las metas de presión arterial deben ser 130/80 mm/Hg o más bajos).
  • Hágase revisar la hemoglobina glucosilada (HbA1c) cada 6 meses si su diabetes está bien controlada; de otro modo cada 3 meses.
  • Hágase revisar los niveles de colesterol y triglicéridos anualmente (el objetivo son niveles de LDL por debajo de 100 mg/dL).
  • Hágase exámenes anuales para constatar que los riñones estén funcionando bien (microalbuminuria y creatinina en suero).
  • Visite al oftalmólogo (preferentemente uno que se especialice en retinopatía diabética) por lo menos una vez al año, o más a menudo si tiene signos de retinopatía diabética.
  • Acuda al odontólogo cada 6 meses para un examen y limpieza dental completa. Asegúrese de que su odontólogo e higienista sepan que usted padece diabetes.
  • Asegúrese de que su médico le revise los pies en cada visita.

Mantenga todas sus vacunas al día y hágase aplicar la vacuna antigripal cada año en el otoño.

La fuente

jueves, 16 de abril de 2009

Acido Lipoico

El organismo sintetiza muy pocas cantidades de ácido lipoico. A nivel de alimentos se encuentra en espinacas, brócoli, carne y levadura y ciertos órganos (como riñón y corazón). El ácido lipoico es esta utilizando recientemente como ingrediente activo de suplementos dietéticos por su efecto antioxidante, hipoglucemiante y energizante. Es un complemento de la dieta muy prometedor tanto por sus beneficios como por su práctica ausencia de efectos secundarios.

Justificación del Uso:

Conocido con diferentes nombres (acido lipoico, lipoato, ácido alfa lipoico y ácido tioctico), este compuesto actúa como coenzima de muchas reacciones del organismo, una de ellas es el proceso llamado glicólisis (responsable de la conversión de azúcar sanguíneo en energía). El ácido lipoico mejora la actividad de la mitocondria, el organulo respiratorio y energético de la célula.

El ácido lipoico es un nutriente considerado como no esencial, es decir, el organismo lo puede sintetizar. Como sus principales beneficios podemos decir que es un efectivo imitador de la insulina sin efectos secundarios, de hecho, parece ser que es el mas potente que se encuentra actualmente en el mercado (mejor incluso que el sulfato de vanadio o el cromo): también es un posible agente estimulante de la síntesis proteica de forma natural además de un potente antioxidante e hipoglucemiante.

Mecanismo de Acción:

Actividad antioxidante.

Numerosos estudios han demostrado el efecto protector de glóbulos rojos y ácidos grasos del daño oxidativo (típico del ejercicio intenso de la excesiva exposición a los rayos ultravioletas del sol). Se le considera como el "antioxidante universal" porque es liposoluble y hidrosoluble, esto significa que puede actuar en cualquier parte del organismo. Además de tener sus propias acciones antioxidantes, es también capaz de regenerar a la vitamina C y a la vitamina E de sus formas oxidativas.

Mecanismo de Acción en su Actividad Antioxidante:

El ácido alfa-lipoico, el cual juega un importante rol en las reacciones de la deshidrogenasa mitocondrial, ha ganado recientemente una considerable atención como antioxidante. El lipoato, o su forma reducida, el dihidrolipoato, reacciona con especies reactivas del oxigeno, tales como radicales superoxidos, radicales hidroxilos, ácido hipocloroso, radicales peróxidos y oxigeno. También protege las membranas celulares mediante la interacción con la vitamina C y el glutation, pudiendo reciclar la vitamina E. Adicionalmente a estas actividades antioxidantes, el dihidrolipoato puede producir acciones antioxidantes a través de la reducción del hierro. La administración del ácido alfa lipoico ha demostrado ser beneficioso en numerosos modelos de estrés oxidativo tales como isquemia, diabetes, formación de cataratas, activación del HIV, neurodegeneración y daño por radiaciones. Por ultimo, el lipoato puede funcionar como regulador redox sobre proteínas como mioglobina, prolactina, thioredoxina y factor NF kappa B de trascripción.

Resumiendo, las propiedades del lipoato son:
1) Reacciones con especies oxidativas
2) Interacciones con otros antioxidantes
3) Efectos beneficiosos en modelos de estrés oxidativo u otras condiciones clínicas.

Funciones fisiológicas y efectos sobre la salud

Acciones Hipoglucemiante

Hay estudios que han demostrado que la adición de ácido lipoico en la dieta de diabéticos de tipo II han incrementado significativamente la utilización de glucosa en sangre. Teniendo en cuenta que el músculo es el principal demandante de glucosa sanguínea, el ácido lipoico ayudará al músculo a la absorción de la misma al interior de la célula muscular, incrementando a la vez, la síntesis de glucógeno. Al mismo tiempo, disminuye la captación de glucosa por medio de las células del tejido adiposo (o adipositos). El resultado de todo esto es un aumento en la producción de energía y una disminución de la acumulación de grasa en el organismo.

Algunos estudios han demostrado que el tratamiento con ácido alfa lipoico es capaz de reducir el dolor, la sensación de quemazón, irritación, enrojecimiento, debilidad y calambres producidos por la neuropatía periférica.

El ácido Lipoico como propulsor natural del interferón

El ácido lipoico, junto a otros antioxidantes como la vitamina C, los bioflavonoides, o los ácidos Omega 3 y Omega 6, son propulsores naturales del interferón, sustancia producida por las células blancas del cuerpo para luchas contra las infecciones, cáncer, alergias, o envenenamientos químicos. Por ello, el ácido lipoico esta considerado como un estimulante del sistema inmune del organismo, sobretodo en pacientes inmunodeprimidos.

El Acido Lipoico combate el Síndrome de Fatiga Crónica

Debido a que juega un papel en la producción de energía celular, algunos especialistas recomiendan el ácido alfa lipoico para el tratamiento del síndrome de fatiga crónica. Aunque la evidencia de su efectividad en esta condición es anecdótica, esta comprobada su actividad como antioxidante de amplio espectro y estimulante del sistema inmune. Por tanto, estas dos acciones si que podrían confirmar la posibilidad de utilización del ácido alfa lipoico para incrementar la energía y mantener un estado de salud general en pacientes con síndrome de fatiga crónica o deportistas con entrenamientos de alta intensidad.

Otros:

Hay evidencia de que 150 Mg día de ácido lipoico tomados por vía oral durante un mes, incrementan la función visual en pacientes con glaucoma en estado I y II. También se ha demostrado la inhibición en la replicación del virus VIH en tubos de laboratorio. Aún no se conocen los resultados de la suplementación con ácido lipoico sobre personas infectadas con el virus VIH

RECOMENDACIONES SOBRE LA INGESTA ADECUADA INGESTA DE ACIDO LIPOICO:

¿Cuál es la dosis recomendada de ácido lipoico?. A pesar de que es un producto totalmente seguro (no se ha demostrado ningún tipo de toxicidad)<> se recomienda comenzar con dosis pequeñas 100-200 MG/DIA con la comida. Posteriormente pueden aumentar a 400-600 Mg/día divididas en dosis de 200 Mg. en 3 comidas separadas (desayuno, almuerzo y cena). No se deben superar los 600 mg al día que no se incrementan los resultados por aumentar las dosis. Para lograr solamente los efectos antioxidantes basta con una dosis de 200-300 mg diarios.

Desintoxicación con Glutatión

Antioxidante Maestro de la Naturaleza



Producido en el cuerpo, el glutatión es el primordial antioxidante agua-soluble en el citoplasma de la célula. Es extremadamente crítico que sea constantemente producido por la célula, y es también puesto en reserva en la estructura molecular de la proteína.

Hay infinidad de millones de veces más moléculas de glutatión en las células que en vitamina E. El hígado contiene asombrosas cantidades de glutatión, en el cual las drogas, contaminación, alcohol y otras substancias extrañas son purificados.

Llamados con frecuencia "la triple amenaza antioxidante", glutatión es un aminoácido que está formado por otros aminoácidos: Cisteína, glicina y ácido glutámico. Este defiende al cuerpo contra oxidación y toxinas (el proceso de desintoxicación). Glutatión se encuentra en las células de organismos vivientes en la tierra. La principal función del glutatión es el desecho de desperdicio de la célula. En el cuerpo humano, desempeña tres funciones de desintoxicación:
  • Neutraliza los radicales libres.
  • Se une a las toxinas del hígado para que puedan ser excretadas.
  • Al neutralizar los radicales libres de las células rojas de la sangre, éstos protegen a las células rojas contra daño.
  • Es también un cofactor (activador) para muchas enzimas del cuerpo.
A lo que nos referimos como glutatión es en realidad dos formas moleculares diferentes de la misma estructura básica, glutatión peroxidasa y glutatión disulfide. Packer confirma que el glutatión está presente en el cuerpo humano en dos formas, su forma reducida, lo cual es un potente antioxidante y su forma oxidada. El término glutatión es usado para referirse a todas estas diferentes estructuras del glutatión.

Factores que agotan el glutatión:
  • El proceso de envejecimiento.
  • Enfermedades crónicas como el cáncer y artritis.
  • Aceites rancios.
  • Drogas que estresan el hígado, como acetaminofén, aspirina, píldoras anticonceptivas, píldoras para reemplazar hormonas y muchos otros fármacos.
  • Niveles inadecuados de los cimientos del glutatión, que es, cisteína (administrado oralmente como n-acetyl cisteína). Alerta! Generalmente recomendamos una dosificación de vitaminas arriba del nivel de RDA, pero esto no es verdad en n-cisteína. La dosis recomendada es 500 mg., de una a cuatro veces al día. Niveles más elevados podrían crear un desequilibrio en el cuerpo. Una buena fuente dietética de cisteína son los huevos, sandía, cebollas, ajo, yogurt y germen de trigo.
  • Humo de cigarro y otros contaminantes del ambiente.
  • Otros alimentos procesados químicamente como carnes frías conteniendo nitratos
  • Exceso del alcohol.
El glutatión está en constante demanda para lidiar con el estrés celular. Es difícil para la célula mantenerse al corriente con la interminable demanda de glutatión. Si los niveles de glutatión son inadecuados, los radicales libres van a incrementarse y resultará en daño celular. El hecho de que el glutatión es uno de los más importantes de todos los antioxidantes es confirmado por el hecho de que este antioxidante es una de las substancias más abundantes en el cuerpo humano.

Glutatión Humano

Los estudios del glutatión se han atrasado porque cuando éste es administrado oralmente, se descompone e inactiva por la digestión. Pero no todo está perdido! Ahora sabemos que si los cimientos del glutatión son establecidos (glicina, cisteína, ácido glutámico y el vital cofactor selenio), podemos mantener apropiados niveles de glutatión.

El Dr. Packer hizo un importante progreso en su laboratorio de Berkley cuando descubrió que el ácido lipoico, un antioxidante recientemente descubierto (llamado el antioxidante universal), estimuló un aumento del 30 por ciento en niveles del glutatión en el cuerpo. El Dr. Packer recomienda que tomemos ácido lipoico cada día para mantener un apropiado nivel de glutatión.

Ahora es conocido que el glutatión puede retardar el envejecimiento, así como elevar el sistema inmunológico. De acuerdo con el Dr. Packer, el glutatión no es solamente un poderoso antioxidante, es también esencial para preparar la síntesis del ADN para la multiplicación celular. Si el ADN es dañado, hay enzimas que necesitan ser activadas para repararla, y esta es una de las muchas funciones del glutatión. Más adelante discutiremos acerca del ácido lipoico, el antioxidante universal.

Más información

OTRAS FUENTES

Aunado a los beneficios descritos anteriormente, poder antioxidante y desintoxicante, el glutatión proporciona ayuda para los siguientes procesos:
· Un mantenimiento en el sistema inmune y particularmente es clave para la activación de los linfocitos y plaquetas.
· Reduce la proliferación de células con tendencia a la malignidad, jugando un papel clave en la colaboración para la defensa de diferentes enfermedades causadas por la presencia de radicales libres, incluyendo cáncer, inflamación, Alzheimer, mal de Parkinson, fibrosis cistica, HIV, SIDA, ataques cardiacos y diabetes.
· Coadyuva, junto con el “complejo antioxidante” a inducir la resistencia al daño oxidativo revirtiendo la capacidad de metástasis e incrementando la respuesta de las células a la quimioterapia.
· Por su acción antioxidante colabora a disminuir los casos de ceguera ocasionada por cataratas, desarrolladas por el estrés oxidativo ocasionado por una alta concentración de oxigeno de las células del cristalino debidas al bajo consumo de antioxidantes en la dieta.

Ahora es conocido que el glutatión puede retardar el envejecimiento, así como elevar el sistema inmunológico. El glutatión no es solamente un poderoso antioxidante, es también esencial para preparar la síntesis del ADN para la multiplicación celular. Si el ADN es dañado, hay enzimas que necesitan ser activadas para repararla, y esta es una de las muchas funciones del glutatión

L-teanina, the verde y la relajación

L-teanina, un nuevo relajante natural.

Introducción

La L-teanina (ácido gamma-etilami-no L-glutámico) es un interesante aminoácido que no se encuentra en la proteína a partir de los alimentos (Figura 1), pero supone más del 50% del total de los aminoácidos libres en el té verde (Camellia Sinensis). Además de en el té verde, parece que la L-teanina tan sólo está presente en otras tres especies; un tipo de seta -Xerocomus Badius-y otras dos especies del género Camellia. El contenido en teanina del té verde supone entre 1-2% (de media) del total de su peso seco. La L-teanina es sintetizada en la raíz de la planta pero se concentra en las hojas. El té verde es la segunda bebida más consumida en el mundo (tras el agua) y se cree que muchos de los beneficios informados de su consumo son atri-buibles al aporte en L-teanina.

La L-teanina parece atravesar la barrera hematoencefálica y se ha demostrado que influye sobre la actividad de ondas cerebrales, posiblemente a través de una influencia sobre neurotransmisores como la dopamina y la serotonina, sugiriendo aplicaciones potenciales en el estrés, ansiedad y depresión. La teanina también parece contrarrestar las propiedades excitadoras de la cafeína -un hecho que probablemente explique porqué las personas se sienten relajadas tras beber té verde, a pesar de su contenido en cafeína. Otras investigaciones están enfocadas en un papel potencial para la teanina en el apoyo inmune y cardiovascular, así como en el control del peso y el síndrome premenstrual.

Aplicaciones potenciales

Ansiedad
El té verde se ha conocido desde hace mucho como una bebida relajante, y los científicos ahora creen que tanto el sabor como sus propiedades relajantes son atribuibles a su contenido en teanina. De hecho, en Japón los suplementos de teanina se venden específicamente para la modulación (equilibrio) del estado de ánimo.

La investigación en voluntarios humanos ha demostrado que la teanina crea una sensación de relajación en aproximadamente 30-40 minutos tras la ingestión (la evidencia anecdótica sugiere que incluso los efectos pueden ser más rápidos si la L-Teanina en polvo es disuelta debajo de la lengua) a través de al menos dos mecanismos diferentes. Primero, estimula directamente la producción de ondas cerebrales alfa creando un estado de profunda relajación y alerta mental similar a la alcanzada a través de la meditación (Figura 2). Segundo, está involucrado en la formación del neurotransmisor inhibidor ácido gamma amino butírico (GABA). El GABA influye sobre los niveles de otros dos neurotransmisores, dopamina y serotoni-na, ambos importantes en la relajación y equilibrio del estado de ánimo.

Interesantemente, los participantes en este estudio parecían alcanzar un estado mental de relax aunque alerta, sin sedación - sugiriendo un aplicación potencial para personas sufriendo de ansiedad o enfermedades relacionadas con el estrés que precisan estar alerta con el fin de desempeñar sus actividades diarias. La teanina no induce el sueño, ya que no afecta a las ondas theta (Figura 2).

La teanina parece elevar tanto la dopamina como la serotonina en el cerebro y un reciente estudio en ratas demostró que la administración de L-teanina durante un período de 4 meses aumentó tanto la capacidad de aprendizaje como la memoria.

Cáncer
Varios estudios indican que la teanina puede ser de valor para aquellos siguiendo un tratamiento de quimioterapia. Parece que la teanina puede incrementar la concentración de fármacos quimioterápicos y reducir el nivel de glutatión en células cancerosas, mientras que protege a las células saludables de los efectos adversos de la quimioterapia a través de su acción antioxidante.

Control del peso
Se ha propuesto al té verde como una ayuda para el control del peso, poniendo los investigadores especial énfasis en el estudio de su contenido en catequinas en relación con dicho efecto. En un estudio, se administró a ratones catequinas, cafeína y teanina de té verde o una combinación de estos componentes, durante un período de 16 semanas. Los aumentos del peso corporal se redujeron de manera significativa en todos los grupos en comparación con el placebo, indicando un papel para el té verde, y componentes individuales como la teanina, en el control del peso. Mientras que la teanina contribuye en parte al efecto del té verde en relación con el control del peso, es la sinergia de los compuestos encontrados en el té verde lo que lo hace tan efectivo, no sólo el contenido en teanina. Por tanto, el extracto de té verde puede ser apropiado como parte de un programa de control del peso.

SPM
En un estudio llevado a cabo por investigadores japoneses, la L-teanina parece ser de valor para personas con síndrome premenstrual (SPM). A 20 mujeres sufriendo de SPM se les administraron 200 mg de L-teanina al día y fueron evaluadas empleando un cuestionario de dis-trés. La teanina provocó reducciones en síntomas mentales, sociales y físicos asociados con SPM, y era significativamente mejor que el placebo (Figura 3).

Principales aplicaciones potenciales
• Promueve un estado de relajación y una conciencia alerta a la vez, sin causar somnolencia, reduciendo el estrés y la ansiedad.
• Mejora el aprendizaje y la concentración, aumentando la agudeza mental.
• Reduce los efectos negativos de la cafeína.
• Protege el sistema inmune, ya que el estrés le perjudica.
• Protección cardiovascular: Propiedades antioxidantes que ayudan en la protección del colesterol LDL. Puede ser también de ayuda en hipertensión.
• Pude ser de ayuda en el control del peso.
• Alivia los síntomas del síndrome premenstrual.
• Potencia la eficacia de la quimioterapia sobre las células cancerosas y protege a las células saludables de los efectos adversos de la quimioterapia a través de su acción antioxidante.

Rango de ingesta típica
Entre 50 y 600 mg al día. La ingesta típica para la ansiedad es de 150-450 mg al día. Puede emplearse en casos puntuales, por ejemplo en ataques de pánico. Se ha informado que los efectos de la misma comienzan en unos 30-40 minutos en casos de ansiedad. La evidencia anecdótica sugiere que incluso los efectos pueden ser más rápidos si la L-Teanina en polvo es disuelta debajo de la lengua.

Para saber más


¿Qué es la L-Teanina?
La L-Teanina es un aminoácido natural que se encuentra exclusivamente en las hojas de té de la especie Camellia Sinensis. Esto significa que lo puedes encontrar principalmente en el té negro, verde y blanco.

¿De dónde proviene?
La L-teanina, es sintetizada en la raíz de la planta pero se concentra en las hojas. De esta manera, el té es la principal fuente natural de este aminoácido.
El componente no se encuentra en iguales proporciones en los distintos tipos de té. Esto depende del origen que tienen las hojas de las diferentes marcas. De hecho las hojas con mayores concentraciones del aminoácido son las provenientes de Kenya.

¿Cuáles son sus beneficios?
Diversos estudios han demostrado que 50 mg de L-Teanina, estimulan la producción de ondas cerebrales alfa asociadas a los procesos atencionales, entregando beneficios como:
• Mayor foco mental.
• Mejor concentración.
• Mayor capacidad de realizar múltiples tareas.
• Aumento de la creatividad.

Es así como la L-teanina produce dos efectos simultáneos: incrementa los niveles de alerta mental y, al mismo tiempo, relaja, reduciendo el estrés síquico y mental. Esto se traduce en un estado: relajado pero alerta.

Más información



L-Triptófano y el insomnio

Un aminoácido versátil; el L-triptófano.

Por el Dr. Héctor E. Solórzano del Río

Profesor de Farmacología de la Universidad de Guadalajara y Presidente de la Sociedad Médica de Investigaciones Enzimáticas, A.C.

Varios estudios han demostrado que la concentración de serotonina en el cerebro es directamente proporcional a la concentración del triptófano en el plasma y el cerebro. La ingesta dietética de triptófano influye directamente en la cantidad de serotonina en el plasma, el cerebro y los niveles en todo el cuerpo. Esta fue la primera demostración, realizada en 1980, aceptada del control dietético directo de un neurotransmisor cerebral por un simple aminoácido. El metabolismo del triptófano es complejo y tiene muchos procesos. Requiere de una cantidad adecuada de biopterina, vitamina B-6 y magnesio para hacer función adecuadamente. La vitamina B-6 está involucrada en la conversión de triptófano en serotonina y en el metabolismo de otros metabolitos, por ejemplo, la quinurenina.

Los pacientes pirolúricos que tienen deficiencia de zinc o de vitamina B-6 frecuentemente experimentan severa tensión interna, ansiedad y fobias. Estos pacientes mejoran mucho con los complementos de triptófano. Muchos otros pacientes requieren la combinación nutricional de zinc y también de B-6. El enlace del triptófano en la sangre disminuye en la hepatitis fulminante. Las anormalidades en el enlace del triptófano se han identificado en pacientes deprimidos y en los suicidas. El triptófano es el aminoácido esencial menos abundante en los alimentos. Tiene una distribución inusual en los alimentos y la mayoría de las proteínas dietéticas son deficientes en este aminoácido. El jamón y la carne contienen grandes cantidades de triptófano, así como las anchoas saladas, los quesos suizos y Parmesanos, los huevos y las almendras. Por eso, los complementos de triptófano pueden ser de gran ayuda terapéutica.

Síndrome carcinoide.- Estos pequeños tumores intestinales causan diversos síntomas de diarrea, enfermedad vascular, broncoconstricción. Esta enfermedad se desarrolla lentamente, casi siempre ocurre entre 5 y 10 años. La deficiencia de niacina es muy común en el síndrome carcinoide y la niacina es probablemente un complemento necesario en cualquier enfermedad metabólica sospechosa del triptófano porque, se hace del triptófano del cuerpo. Estos tumores pueden a veces inducir la formación de histamina, gastrina o bradiquinina resultando en síntomas psiquiátricos. Las manifestaciones psiquiátricas que hemos encontrado, incluyen alucinaciones, depresión, ansiedad, delirio, demencia e histeria. La ataxia cerebelosa también puede ocurrir en otras alteraciones del metabolismo del triptófano. Según Tahmoush y colegas, la enfermedad de Hartnup incluye un defecto parcial en el metabolismo de varios aminoácidos, incluyendo el triptófano. Las dietas altas en maíz pueden producir una deficiencia de triptófano y sus enzimas en sólo 2 días. Se sabe que la pelagra se caracteriza por 4 d’s: diarrea, demencia, dermatitis y muerte. El tratamiento requiere niacina al menos 1000 mg 3 veces al día y una muy buena complementación de triptófano.

En la actualidad existen formas de pelagra subclínica y sin duda se puede encontrar en la población de hospitales psiquiátricos. El número de alteraciones del metabolismo del triptófano con relación a los efectos del desarrollo cerebral y psiquiátrico han empezado a despertar interés dentro de la comunidad psiquiátrica. El triptófano es el nutriente más estudiado en la comunidad psiquiática orientada a la investigación en nuestros días.

Anorexia.- Se han encontrado niveles bajos séricos de triptófano frecuentemente en los pacientes anoréxicos. El Triptófano y el dolor.- Se ha iniciado un nuevo uso del triptófano en la reducción del dolor. Las variedades de dolor que pueden responder son ciertos dolores de cabeza, trabajo dental y dolor asociado con el cáncer. La base orgánica para este efecto del triptófano sobre el dolor yace en el área del cerebro llamada nucleus raphus magnus, un centro primario inhibidor del dolor. El nucleus raphus magnus es la estructura serotogénica principal del cerebro; de esta manera, depende de la serotonina y de su precursor el triptófano para su funcionamiento óptimo. El insomnio y el triptófano.- Desde hace muchos años se descubrió que el tiempo para conciliar el sueño se puede reducir en forma importante administrando en forma oral el triptófano. La reducción en la latencia para dormir es un hecho importante a dosis de un gramo de triptófano.

Depresión.- La depresión ha plagado al hombre en nuestros días. El triptófano es especialmente efectivo en la depresión agitada. Los antidepresivos tales como la imipramina y la nortriptilina trabjan al inhibir el enlace de varios neurotransmisores. Es decir, prolonga la vida de la serotonina, la dopamina, etc. Aún pequeñas dosis de triptófano pueden a veces elevar en forma importante los niveles de triptófano en sangre. La mayoría de los individuos requieren 3 gramos de triptófano para obtener efectos antidepresivos significativos y elevar el triptófano plasmático. Suicidio.- Varios estudios han demostrado niveles bajos de serotonina en el líquido cefaloraquídeo en los pacientes suicidas.

Manía.- Al tratar la manía, el Dr. Chouinard de la Universidad de McGill considera que el triptófano es tan efectivo como el litio y aún más efectivo que la clorpromazina. La epilepsia.- La similaridad de los episodios maníacos con la epilepsia motivó un estudio del triptófano en epilépticos. Hemos notado que el Dilantin disminuye el triptófano y el Tegretol lo eleva, por lo cual, es más fácil de entender porqué una cierta proporción de pacientes epilépticos responderán a la terapia con triptófano.

El triptófano y la psicosis.- Las situaciones de stress son factores en la esquizofrenia que pueden producir un metabolismo aumentado y la depleción de niacina y triptófano. Estos estreses incluyen los estimulantes, la cafeína, las anfetaminas, la fiebre, el hipertiroidismo, el stress ambiental, la lactación, el embarazo y la pubertad. Varios investigadores han revisado el papel del exceso de triptófano en la cirrosis y como una causa contribuyente del coma hepático y la encéfalopatía. A través del tiempo, hemos encontrado que la complementación con triptófano es útil en los casos de esquizofrenia con baja histamina. Triptófano, hormona del crecimiento y prolactina.- La deficiencia de vitamina B-6 y de triptófano puede llevarnos a una deficiencia de hormona de crecimiento y posiblemente a una deficiencia de prolactina. Los complementos de triptófano son útiles como tratamiento en ambas deficiencias. El efecto de la liberación de prolactina por el triptófano también puede explicar algunas de sus propiedades antipsicóticas.

Triptófano y comportamiento agresivo.- Algunos estudios sugieren que el triptófano y la serotonina pueden inhibir el comportamiento agresivo en animales y humanos. Los niños con Síndrome de Down que recibieron complementos durante los primeros 3 años de vida con una combinación de vitamina B-6 y triptófano mejoraron en su madurez social y desarrollo.

El triptófano y el riñón.- El triptófano puede estimular la aldosterona, la renina, y el cortisol. Los pacientes con uremia necesitan más triptófano por la baja absorción. Los pacientes urémicos y los hipertensos se pueden beneficiar de los complementos de triptófano.

El triptófano y el metabolismo del azúcar.- La administración de triptófano se ha asociado con una reducción del apetito en los pacientes deprimidos. Los complementos de triptófano pueden inhibir la gluconeogénesis, elevar el azúcar sanguineo, aumentar la entrega de azúcar al cerebro y disminuir el apetito. Por eso, puede ser útil como terapia adjunta de la hipoglicemia.

El triptófano y los estrógenos.- La evidencia ha sugerido un control hormonal de la síntesis de la niacina por medio del triptófano. Los estrógenos aumentan la conversión de la cantidad de triptófano a niacina, mientras que la progesterona y la hidrocortisona la disminuyen. Las mujeres post-partum tienen niveles séricos de triptófano. Las mujeres post-menopáusicas que toman estrógenos pueden deprimirse por los nievels bajos de triptófano. Las mujeres que toman píldoras para el control natal no desarrollan niveles séricos elevados de triptófano cuando se les administra vitamina B-6. Los niveles altos de serotonina y la sensibilidad a los estrógenos se han relacionado con la esterilidad secundaria debido a espasmos en las trompas, dismenorrea y aborto habitual. El triptófano ha demostrado efectos positivos sobre la viabilidad espermática humana. El triptófano y el Parkinson.- Se ha demostrado que el triptófano puede disminuir los temblores en pacientes con Parkinson.