miércoles, 29 de diciembre de 2010

Cataratas:_ Amplia explicación

Catarata adquirida: es el tipo más frecuente y es la principal causa de pérdida de visión entre los mayores de 55 años. Está causada por la acumulación de células muertas en las lentes naturales de los ojos, encargadas de enfocar la luz y producir imágenes claras y nítidas. Existen varias modalidades:

  • Senil
    • Morfología- Subcapsular anterior, subcapsular posterior, nuclear, cortical y en árbol de navidad
    • Madurez- Inmadura, madura, hipermadura, morgagniana
  • Presenil
    • Relacionada con Diabetes Mellitus.
    • Relacionada con distrofia miotónica.
    • Relacionada con Dermatitis atópica.
    • Relacionada con Neurofibromatosis tipo 2
  • Traumática
    • Lesión penetrante directa.
    • Concusión.
    • Shock eléctrico.
    • Radiaciones ionizantes.
    • Radiación infrarroja
  • Inducida por fármacos
    • Corticoides.
    • Clorpromazina.
    • Busulfano.
    • Amiodarona.
    • Oro.
    • Alopurinol.
  • Secundaria
    • Uveitis anterior crónica.
    • Glaucoma de ángulo cerrado congestivo agudo.
    • Miopía alta (patológica).
    • Distrofias hereditarias del fondo de ojo.


La transmisión de la luz disminuye con la edad, sobre todo para las longitudes de onda más pequeñas (hasta 10 veces menos). Esto se debe a dos razones:

  • Morfológicamente, las células del cristalino pierden en parte la organización de su citoesqueleto, desarrollan vacuolas y cuerpos densos;
  • Se produce una modificación progresiva de las proteínas del cristalino, que genera un disfuncionamiento de los canales iónicos y por tanto un incremento de los niveles de sodio en el interior del cristalino y una disminución del transporte de fluidos.

Todo ello influye en la pérdida de transparencia del cristalino.1

Las modificaciones postraduccionales de las proteínas se acumulan a lo largo de la vida. Además de producirse ligamientos cruzados entre proteínas y degradación, que ocurren en cualquier tipo celular, en el cristalino se produce además de forma significativa un proceso deglicación no enzimática.2 La glicación se produce en las cristalinas sobre los grupos amino de los residuos de lisina. In vitro, esta reacción produce un pigmento fluorescente amarillo, similar al detectado en los cristalinos humanos de edad avanzada, denominado lipofuscina. A pesar de los cambios de color, la cantidad de proteína glicada es menor del 5% en los cristalinos de edad avanzada. La glicación de las cristalinas se debe probablemente a su interacción con el ácido ascórbico y/o la glucosa y posiblemente el glutatión inhibe este proceso, manteniendo estos compuestos en estado reducido.

Cuando la organización de las cristalinas se altera, la transmisión de la luz a través del cristalino disminuye. Esto puede inducirse por acumulación de agua en el cristalino, formación de complejos proteicos de alto peso molecular y acumulación de vacuolas en el interior de las fibras con la edad.

En ciertas condiciones metabólicas asociadas con las cataratas, como la diabetes o la galactosemia, las altas concentraciones de glucosa/galactosa en sangre producen un aumento de la acumulación intracelular de glucosa en el interior de las fibras del cristalino, que satura la vía metabólica de la glicolisis anaerobia. Esto produce una desregulación de las vías metabólicas asociadas, que conduce a la reducción de los niveles de ATP y glutatión, y daño celular secundario, aumentando la difusión de la luz (cataratas). Asimismo, la presencia de niveles altos de glucosa, fructosa y glucosa-6-fosfato podrían inducir glicación no enzimática, aumentando el daño a las proteínas celulares y la opacidad del cristalino en un proceso independiente de la edad.1

Otro componente importante en el desarrollo de cataratas es el efecto de la luz UV. La luz cercana a la UV se absorbe por los residuos detriptófano de las proteínas, convirtiéndose en un cromóforo fluorescente, que puede generar radicales libres. Estos compuestos atacan las proteínas, alterando su función. La inactivación por esta vía de proteínas como las bombas sodio-potasio produce acumulación de agua y opacificación, al menos en modelos animales. El oxígeno aumenta la tasa de foto-oxidación, y la vitamina E, la vitamina C y el glutatiónreducen los efectos del daño por la luz UV.1



Citoesqueleto

Modificaciones químicas

La glicación no enzimática fue descrita por primera vez en 1912 por

el químico francés Louis-Camille Maillard, quien trataba de explicar

el color dorado de los alimentos al cocinarlos, y el cambio de color

y textura de los alimentos tras un almacenamiento prolongado.

La reacción de Maillard o glicación no enzimática comienza con

la formación espontánea de una base de Schiff reversible, entre

el grupo aldehído de un azúcar reductor (como la glucosa) y el

grupo amino primario de una macromolécula, habitualmente una

proteína. En poco tiempo (días), la base de Schiff puede

reorganizarse intramolecularmente y alcanzar un equilibrio más

stable, aunque aún reversible, el producto de Amadori

(en el caso de la glucosa). Tras algunas semanas, los productos

de Amadori pueden sufrir reacciones espontáneas intra- e

inter-moleculares, deshidrataciones y condensaciones, para generar

un conjunto heterogéneo de productos irreversibles, que son en

general fluorescentes, amarillentos y estables. Estos productos se

denominan colectivamente PGA, y su formación es enteramente

no enzimática.

La formación de PGA depende de un número de variables: temperatura,

pH, concentración de proteínas y glucosa y de la tasa de renovación

turnover) del sustrato. In vivo, la variable que sufre mayores modificaciones

es el nivel de glucosa en sangre. Por otro lado, las proteínas de vida media

larga (como las cristalinas del cristalino) tienen más posibilidades de

acumular modificaciones que las proteínas de rápida renovación. Las

proteínas que están expuestas a la glucosa circulante, como las proteínas

extracelulares o séricas (como la hemoglobina de los eritrocitos), serán

más vulnerables a la acción de la glicación no enzimática. Por ello, en la

diabetes, en la que los niveles de glucosa en sangre están elevados de

forma permanente (una condición denominada hiperglicemia crónica),

las tasas de acumulación de proteínas modificadas por PGA aumentan

(por ejemplo en el cristalino, originando cataratas y en los eritrocitos,

lo que se utiliza como método diagnóstico).1

[editar]Efectos funcionales

Las modificaciones estructurales asociadas a los PGA producen

alteraciones funcionales en las moléculas afectadas. Este tipo de

modificaciones se han detectado asociados con el envejecimiento y

la diabetes, lo que sugiere que los efectos de una hiperglicemia crónica

serían similares a un envejecimiento acelerado.

[editar]Proteínas intracelulares

La primera molécula afectada por la glicación que se identificó es un

tipo minoritario de hemoglobina, denominada HbA1c, en los eritrocitos.

Más tarde, se observó que este tipo de hemoglobina era más abundante

en los individuos diabéticos en comparación con los no diabéticos.

Estudios posteriores identificaron un producto de Amadori derivado de

la glucosa ligado covalentemente a la valina N-terminal de la cadena ß de

la hemoglobina. En la actualidad, la medida clínica de la hemoglobina

glicada en los eritrocitos se ha convertido en indicador de los niveles de

glucosa circulantes en sangre, y se utiliza de forma rutinaria para confirmar

el control de la diabetes durante el periodo de 3-4 semanas previo al muestreo.1

Las proteínas del cristalino, las cristalinas, también son candidatas

probables para mostrar una acumulación de PGA, ya que se renuevan

muy poco y la glucosa entra en las fibras del cristalino independientemente

de la insulina (como ocurre en los eritrocitos), de manera que las alteraciones

en estos dos tipos de proteínas (la hemoglobina y las cristalinas) reflejan

directamente las variaciones plasmáticas de glucosa. El aumento con

la edad de agregados proteicos y cromóforos fluorescentes sugiere un

importante efecto de la glicación no enzimática. Esta acumulación de

agregados contribuye a la opacidad del cristalino y la aparición de cataratas.

Estudios in vitro han confirmado que las cristalinas reaccionan con la glucosa,

produciendo ligamientos cruzados, cambios en la absorbancia y aparición

de compuestos fluorescentes, similares a los observados en el envejecimiento

y la diabetes.1 2

[editar]Proteínas extracelulares

Las proteínas extracelulares, como las proteínas presentes en células

independientes de insulina, están expuestas directamente a las variaciones

plasmáticas de glucosa. La proteína predominante en la matriz extracelular y

el componente principal de los tejidos conectivos, como piel, tendones y huesos,

es el colágeno. Dada su abundancia, su larga vida media y su exposición a la

glucosa circulante, es una buena candidata a sufrir acumulación de PGA. De hecho,

una de las características del envejecimiento es un incremento de la rigidez y la

dureza del colágeno, y esta disminución de la flexibilidad podría, en parte,

atribuirse a ligamientos cruzados entre fibras de colágeno mediadas por PGA.

En los casos en los que se ha medido la presencia de PGA en tejidos ricos en

colágeno, como la aorta, la duramadre o la piel, se ha observado una correlación

positiva con la edad. La modificación por PGA del colágeno también podría

contribuir en laaterosclerosis, nefropatías y alteraciones vasculares periféricas.

El colágeno modificado por PGA puede formar ligamientos cruzados con proteínas

séricas, como lipoproteínas de baja densidad, albúmina o inmunoglobulinas,

contribuyendo a la formación de las placas de aterosclerosis, espesamiento de

la membrana basal en tejidos renales y oclusión de los vasos periféricos.1

[editar]Otras alteraciones

Estudios recientes sugieren que las modificaciones por PGA podrían contribuir al

desarrollo de otras enfermedades relacionadas con la edad, como la enfermedad

de Alzheimer y el infarto cerebral. La acumulación progresiva de placas de ß-amiloide

en el cerebro es la característica fundamental del alzheimer. En estudios recientes

se ha detectado que dichas placas contienen casi tres veces más PGA que

controles de edad similar. Además, la glicación de ß-amiloide soluble in vitro

produjo agregados de fibrillas amiloides insolubles. Estos y otros estudios

sugieren que la glicación podría estar implicada en procesos neurotóxicos.1

Por otro lado, estudios iniciales in vitro indican que los grupos amino de los

ácidos nucleicos, tanto libres como polimerizados, en moléculas de hebra simple

o doble, pueden reaccionar con la glucosa y la glucosa-6-fosfato. Estas

reacciones producen compuestos modificados, fluorescentes, similares a los

observados en proteínas. Cuando se utilizó un plásmido de ADN glicado para

transformarbacterias, la efiencia de la transformación disminuyó considerablemente.

La glicación no enzimática del ADN puede tener efectosmutagénicos, ya que

compromete de forma permanente la integridad del genoma y puede alterar

las funciones celulares, pudiendo inducir la muerte celular en casos extremos,

al activar la respuesta al daño del ADN. Los tipos de mutaciones que se han

observado en ADN modificado por PGA incluyen no sólo sustituciones de bases,

sino también deleciones e inserciones, lo que sugiere que las modificaciones por

PGA inducen mecanismos complejos de reparación del ADN.1

Estudios bien documentados muestran un aumento de alteraciones congénitas

en bebés nacidos de madres diabéticas insulino-dependientes. Utilizando

modelos animales (ratones) para analizar el efecto de la hiperglicemia en el ADN

de los fetos, se piensa que existe un mecanismo común de daño en el ADN y

reparación ineficiente en el envejecimiento normal y en los embarazos de

madres diabéticas.1


El citoesqueleto es un entramado tridimensional de proteínas que provee el

soporte interno para las células, ancla las estructuras internas de la misma

e interviene en los fenómenos de movimiento celular y en su división. En las

células eucariotas, consta de microfilamentos,filamentos intermedios y

microtúbulos, mientras que en las procariotas está constituido principalmente

por las proteínas estructurales FtsZ yMreB. El citoesqueleto es una estructura

dinámica que mantiene la forma de la célula, facilita la movilidad celular

(usando estructuras como los cilios y los flagelos), y desempeña un importante

papel tanto en el transporte intracelular (por ejemplo, los movimientos de

vesículas yorgánulos) y en la división celular.


Las proteínas desempeñan un papel fundamental para la vida y son las

biomoléculas más versátiles y más diversas. Son imprescindibles para

el crecimiento del organismo. Realizan una enorme cantidad de

funciones diferentes, entre las que destacan:

Las proteínas están formadas por aminoácidos.


A los aminoácidos que necesitan ser ingeridos por el cuerpo, para obtenerlos se los llama esenciales; la carencia de estos aminoácidos en la dieta limita el desarrollo del organismo, ya que no es posible reponer las células de los tejidos que mueren o crear tejidos nuevos, en el caso del crecimiento. Para el ser humano, los aminoácidos esenciales son:
Valina (Val)
Leucina (Leu)
Treonina (Thr)
Lisina (Lys)
Triptófano (Trp)
Histidina (His) *
Fenilalanina (Phe)
Isoleucina (Ile)
Arginina (Arg) *
Metionina (Met)
A los aminoácidos que pueden ser sintetizados por el cuerpo se los conoce como no esenciales y son:
Alanina (Ala)
Prolina (Pro)
Glicina (Gly)
Serina (Ser)
Cisteína (Cys) **
Asparagina (Asn)
Glutamina (Gln)
Tirosina (Tyr) **
Ácido aspártico (Asp)
Ácido glutámico (Glu)

Ojos: Cataratas ¿Que son?

Cataratas, responsables del 45% de la ceguera en México
Por: El Universal/ México, DF.
El padecimiento es considerado un problema de salud pública en el país; autoridades estiman que existe un millón 600 mil personas con él.

El problema de cataratas en las personas en edad avanzada se ha convertido en el “pan de todos los días” en los servicios de oftalmología, tanto públicos como privados.

Es la única causa de ceguera reversible, y su cura es sólo con cirugía. No se quitan ni con gotas, ni pastillas o infusiones.

Las cataratas son un problema de salud pública en nuestro país, ya que se estima que un millón 600 mil mexicanos podría tener este mal.

De acuerdo con especialistas, los ojos tienen un lente denominado cristalino, el cual suele ser claro y transparente. Cuando se nubla o se opaca, se presenta la catarata.

Por lo general, esta enfermedad de los ojos está asociada al envejecimiento, a la exposición a la luz solar, al hábito de fumar, a una mala nutrición, traumas oculares o enfermedades crónicas.

Es la responsable de 45% de la ceguera en el país, y cada año se suman entre 50 y 60 mil casos nuevos, de acuerdo con el Programa Nacional de Cirugía de Cataratas de la Secretaría de Salud.

Es tal la magnitud del problema, que la Administración del ex presidente Vicente Fox creó el Consejo Nacional para la Prevención y Tratamiento de Enfermedades Visuales, cuya primera acción sería un programa de cirugía de catarata.

Incluso, este padecimiento es considerado por el actual Gobierno Federal como una enfermedad catastrófica, por lo que está incluida en el Fondo de Gastos Catastróficos del Seguro Popular.

Para este año, el programa tiene un presupuesto de 212 millones de pesos.

De acuerdo con cifras oficiales, 300 mil mexicanos padecen cataratas, de los cuales sólo se han operado 58 mil pacientes.

Ante la falta de más oftalmólogos y equipos para realizar cirugías, algunos estados, como Michoacán y el municipio Felipe Carrillo Puerto, en Quintana Roo, optaron por enviar a sus enfermos a países como Cuba y Venezuela para que fueran operados de manera gratuita en 2006.

“Esta situación nos estimuló a trabajar más en este problema epidemiológico y a poner orden, pues aquí en México hay excelentes especialistas”, asegura Bernardo Bidart, coordinador general de los hospitales federales de la Secretaría de Salud y presidente del Comité de Evaluación y Seguimiento del programa de cataratas a nivel nacional.

Prueba de ello, dice, es que de las 5 mil 500 cirugías previstas el año pasado, se logró realizar 23 mil 373, únicamente en los hospitales e institutos de las secretarías de Salud federal y estatales.

Capacitación a médicos
Bidart reconoce que falta más personal y equipo médico avanzado para realizar las cirugías de cataratas, pero afirma que en menos de seis meses se ha logrado que 14 estados ya cuenten con servicios oftalmológicos acreditados para hacer este tipo de intervenciones, y que exista un programa de capacitación de médicos.

“De nada serviría tener equipo tecnológico si no se cuenta con el especialista acreditado que realizará la cirugía”, expresa quien también fue presidente de la Asociación Mexicana de Oftalmología.

Para el funcionario, la meta del Gobierno del presidente Felipe Calderón es acabar con el rezago en casos de cataratas en 2012. Para ello, dice, se prevé realizar unas 120 mil cirugías por año.

En la actualidad, la Secretaría de Salud cuenta con 222 oftalmólogos, pero se requiere de 132 más para alcanzar la meta trazada por el Gobierno Federal.

Bernardo Bidart afirma que las autoridades de Salud están conscientes de que cada año se diagnosticarán más casos de cataratas, porque cada día hay más población adulta.

Señala que la catarata es la primera causa de ceguera en el mundo, y de acuerdo con estimaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS), hay 150 millones de personas que padecen visión subnormal.

En México como en América Latina, indica, la catarata es la primera causa de ceguera evitable, aproximadamente en 50% de los casos.

El también médico militar reconoce que para cerrar las brechas en el rezago de cirugías se requiere entrenar al personal con nuevas técnicas quirúrgicas, como el equipo de facoemulsificación, que es la eliminación de la catarata por ultrasonido y el implante de lentes plegables.

Este procedimiento, asegura, es el último avance en cirugía de cataratas por implante que se tiene en México y en el mundo. Con él, el paciente tiene 95% de probabilidades de recobrar su visión.

Entre las metas trazadas para este año, indica el funcionario, se encuentra establecer en todos los estados los Consejos Estatales para la Prevención y Tratamiento de las Enfermedades Visuales, así como centros de referencia y capacitación.

Otro reto, dice, es que cada vez los hospitales designen más quirófanos exclusivos para la cirugía de cataratas, pues en la actualidad son compartidos para otros tipos de cirugías.

Además, es necesario buscar fuentes alternas de financiamiento para la adquisición del “Kit básico de material de cirugía”, agrega.

En este punto, Bernardo Bidart afirma que sin la participación de muchas fundaciones y organizaciones civiles no se hubiera logrado realizar las 23 mil 373 operaciones de cataratas en 2007.

Los síntomas
Si usted presenta visión nublada o difusa, cambio en la percepción de colores, visión deficiente en la noche —sobre todo al manejar— causada por efecto de las luces brillantes, cambios frecuentes en la graduación de los lentes de corrección o visión doble, con manchas blancas o nubladas, seguramente ya tiene un problema de cataratas.

Laura Río Gómez, oftamóloga del Hospital Regional del IMSS 25, asegura que ésos son los síntomas que una persona comienza a sentir cuando el cristalino de su ojo empieza a opacarse, a lo que comúnmente se le denomina catarata.

“Es como un lente dentro de nuestros ojos, el cual debe ser trasparente, pero existen muchos factores que provocarán que se opaque como edad, problemas metabólicos como la diabetes mellitus, algún accidente traumático, uso de esteroides o cuestiones congénitas”, explica.

Señala que 50% de personas de 65 años de edad puede ya tener una catarata, y esta cifra se eleva cuando rebasa los 75 años de edad, donde 70% de los pacientes tienen este mal.

Este problema se presenta por igual en hombres que en mujeres, aunque repunta en el sexo femenino, asociado a la diabetes.

La especialista indica que este mal no se puede prevenir porque se asocia principalmente al envejecimiento, pero advierte que hay factores de riesgo que ayudan a la formación de cataratas y se pueden evitar, como fumar o estar expuestos a los rayos del Sol, pues las radiaciones ultravioleta harán que el cristalino se oxide y se ponga más amarillento.

Sobre los tratamientos para curar las cataratas, asegura Laura Ríos, no se solucionan con unos lentes, gotas, pastillas o infusiones, sólo es con cirugía.

A nivel privado, comenta, la operación vale de 18 mil a 25 mil pesos y en el sector público no tiene precio para el paciente, pero existe gran demanda.

Las personas que comienzan a presentar cataratas, agrega, deben ir al especialista, pues en la mayoría de los casos, la persona va cuando su vista ya es borrosa.

Aumentan casos de glaucoma
El glaucoma es considerado una de las principales causas de ceguera en México. No hay cifras de cuántas personas se han quedado ciegas por esta enfermedad, pero las autoridades de salud alertaron que cada día se incrementan la atención de este padecimiento en los servicios de salud médicos.

Se estima que entre 2 y 4% de la población tiene glaucoma, pero 90% lo desconoce, ya que no hay síntomas ni dolor, dijo Félix Gil, director de la Asociación para Evitar la Ceguera en México.

“La persona no llega a notar que está perdiendo la visión de los lados, pero cada día empieza a tropezarse más, a tirar las cosas de la mesa y a chocar con su vehículo por el mismo lado”, afirmó Alfonso García López, de la Asociación Mexicana de Glaucoma.

Dijo que éstos podrían ser algunos síntomas que alertarán a la persona a acudir al médico, “pero lamentablemente llegan a los consultorios en etapas avanzadas, cuando ya casi perdieron la totalidad de su campo visual”, comentó.

En vísperas de celebrarse por primera vez el Día Mundial sobre Glaucoma, Marco Antonio Beltrán, presidente de la Asociación Mexicana de Glaucoma, anunció que habrá una campaña para detectar en forma gratuita esta enfermedad en la población, que comenzará en Baja California y seguirá en el resto del país.

De acuerdo a Laura Nava Godínez, también de la Asociación Mexicana de Oftamaología, entre 2 y 4% de la población mayor de 40 años tiene riesgos de tener glaucoma, pero esta cifra se eleva a 9% cuando la persona tiene más de 80 años de edad.